گردآورنده:نگین شریفی
خلاصه:
آلدوسترون هورمونی است که از قشر فوق کلیه ترشح شده و تنظیم ان از طریق سیستم رنین-انژیوتانسین و پتاسیم صورت میگردد و اثر این هورمون بر روی دفع و جذب یون هایی مانن سدیم وهیدروژن میباشد و سنجش ان در خون به وسیله تست رنین صورت میگرد و کاهش وافزایش ان در خون با بیماری هایی همراه است که در متن تحقیق تمامی مطالب شاهده میفرمایید
آلدوسترون:آلدوسترون قویترین هورمون گروه مینرالوکورتیکوئید است وفقط در ناحیه گلومرولوزا ساخته میشود
مینرالوکورتیکوئید:این ترکیبات استروئیدی 21کربنی هستند.عمل اصلی این هورمون ها حفظ Na+ ودفعK+ و H+است.
انتقال درپلاسما: آلدوسترون پروتئین ناقل پلاسمایی مخصوصی ندارد اما پیوند بسیار سستی با البومین تشکیل می دهد.کورتیکوسترون و11-داکسی کورتیکوسترون به CBGمتصل می شوند
تنظیم هورمون آلدوسترون
هورمون مینرالوکورتیکوئید:روش کاملا متفاوتی برای تنظیم مقدار تولید آلدوسترون وجود دارد,عوامل اصلی تنظیم کننده سرعت روند تولید آلدوسترون عبارتند از:سیستم رنین_انژیوتنسین و مقدار پتاسیم.
سیستم رنین-انژژیوتانسین: سیستم در فرایندهای تنظیم فشار خون ومتابولیسم الکترولیت ها شرکت می کند.هورمون اصلی در این فرایند انژیوتنسینII است این هورمون یک نوع اکتاپپتید است که از انژیوتنسینوژن به وجود می اید.انژیوتنسینوژن سوبسترای رنین است .رنین بر سوبسترای خود به نام انژیوتنسین اثر می گذارد تا دکاپپتیدی به نام انژیوتنسین I را به وجود اورد.هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی و استروژن روند سنتز انژیوتنسین را در کبد تسریع میکند.انژیوتنسینII یکی از عوامل قوی است که بر عروق اثر میگذارد وبا تنگ کردن شریانچه ها موجب افزایش فشار خون می شود.این هورمون از ترشح رنین از سلولهای جنب گلومرولی ممانعت میکند ومحرک قوی برای تولید آلدوسترون است انژیوتانسین IIبه طور مستقیم غده فوق کلیوی را تحریک می کند اما بر روند تولید کورتیزول اثر ندارد.
پتاسیم:مقدار ترشح آلدوسترون متناسب با سطح پتاسیم در پلاسما است.افزایش سطح پتاسیم معادلmq/l 1/0موجب تحریک تولید آلدوسترون میشود ازسوی دیگرکاهش سطح پتاسیم به همین مقدار تولید وترشح آلدوسترون را کاهش می دهد.kبرهمان مراحا ـنزیمی اثرمیگذترد که آنژیوتانسین2بر آن اثرمیکند اما مکانیسم این عمل نامشخص است.هورمونهای مینرالوکورتیکوییدی بر کلیه اثرمیگذارند وموجب تسریع انتقال naبه درون سلولهای توبولهای خمیده دور و جمع کننده میشوند نتیجه نهایی حاصل از تاثیر این هورمونها احتباسوند نتیجه نهایی حاصل از تاثیر این هورمونها احتباس NA است.قدرت آلدوسترون30-50 برابر 11-دئوکسی کورتیکوسترون و 1000 برابر کورتیزول و کورتیکوسترون است.آلدوسترون به عنوان قویترین هورمون مینرالوکورتیکوئیدی طبیعی بیشترین اعمال مینرالوکورتیکوئیدی را در انسان برعهده دارد.کورتیزول بسیار ضعیفتر از آلدوسترون است.اما سرعت تولید این هورمون بسیار بیشتر از آلدوسترون می باشد.هورمونهای گلوکو کورتیکوئیدی با اتصال به گیرنده داخل سلولی مخصوص در سلول های هدف عملکرد خود را آغاز می کنند وقوع این مرحله لازمه ی ورود این هورمون ها به درون هسته و اتصال به DNA است.اثر زیست شناختی هورمون های استروئیدی به قدرت آن ها برای اتصال به گیرنده خود وغلظت شکل آزاد آن ها در پلاسما بستگی دارد.
اثرات فیزیولوژیک هورمونهای قشر آدرنال
هورمونهای قشر آدرنال دارای اثر مینرالوکورتیکوئیدی (آلدوسترون) و گلوکوکورتیکوئیدی (کورتیزول) و اثرات ضعیف آندروژنی هستند.کورتیزول دارای اثر مینرالوکورتیکوئیدی مختصری نیز است ولی اثر آلدوسترون در احتباس سدیم ۵۰۰ برابر قوی‌تر از کورتیزول است. با توجه به میزان ترشح آلدوسترون (۱۵۰ میکروگرم) و کورتیزول (۲۰ تا ۲۵ میلی گرم) در شبانه روز مسلم است که اثرات گلوکوکورتیکوئیدی منحصر به کورتیزول است و این هورمون بعلت ترشح بسیار زیادتر از آلدوسترون، قسمتی از اثرات مینرالوکورتیکوئیدی در بدن را نیز انجام می‌دهد
اثرات مینرالوکورتیکوئیدی
اگر چه بعضی از استروئیدهای قشر آدرنال مانند کورتیکوسترون و کورتیزول دارای اثرات مینرالوکورتیکوئیدی هستند ولی مهمترین مینرالوکورتیکوئید در انسان آلدوسترون است که دارای اثرات زیر می باشد: ۱. کاهش دفع سدیم از ادرار ۲. افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروزن در ادرار ۳. افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن اب
طرز عمل مینرالوکورتیکوئید:آلدوسترون نیز مانند سایر هورمون ها ی استروئیدی با پروتئین های پذیرنده خود در داخل سلولهای هدف پیوند می یابد سپس کمپلکس هورمون-پذیرنده با کروماتین اتصال یافته و در تنظیم سرعت رونویسی ژن های خاص شرکت می جوید.
اثرات متابولیسمی مینرالوکورتیکوئید:این هورمون ها با افزایش سرعت انتقال فعال یون های سدیم به داخل سلولهای لوله های پیچیده دور و لوله های جمع کننده کلیه ها باعث احتباس سدیم و دفع یون هایK,H,NH4می گردند واین عمل خود را در سطح سیر بافتهای اپی تلیال مانند غدد عرق,غدد بزاقیومخاط رودها نیز بروز می دهند
تجزیه و دفع:آلدوسترون با توجه به اینکه پروتئین حامل خاصی در پلاسما ندارد و پیوند ان با البومین بسیار ضعیف است از این رو به سرعت به کبد انتقال یافته ,ابتدا به تتراهیدرو آلدوسترون مبدل شده و سپس به صورت ترکیب با اسید گلوکورونیک(3کربن)درامده وتوسط ادرار دفع میشود
هیپوکورتیکوئیدی و هیپرکورتیکوئید
کمبود هورمون قشر ادرنال باعث بیماری ادیسون وافزایش غیر طبیعی ان باغث سندرم کوشینگ میشود
تست RENIN
علت درخواست تست
اين تست برای تعیین غیر طبیعی بودن سطوح آلدوسترون و رنین؛ يا هنگامی که فرد ویژگی های مرتبط با افزایش تولید آلدوسترون، مانند فشار خون بالا، ضعف عضلانی و پتاسیم کم را توسعه مي دهد، درخواست مي شود.
توضیح راجع به تست
تست های رنین و آلدوسترون برای ارزیابی تولید مقادير مناسب آلدوسترون و برای تمایز میان علل بالقوه مازاد یا کمبود آن استفاده می شوند. آلدوسترون ممکن است در خون یا در نمونه ادرار 24 ساعته اندازه گیری شود؛ رنین همیشه در خون اندازه گیری مي شود. سطوح آلدوسترون و رنین، صبح در بالاترين مقدار خود هستند و در طول روز تغيير مي كنند. آنها توسط موقعیت و حالت شخص، استرس و توسط انواعی از داروهای تجویز شده، تحت تأثیر قرار مي گيرند.
آلدوسترون و رنین پلاسما معمولا وقتی که بیمار دارای فشار خون بالا و پتاسیم پایین است، با هم درخواست مي شوند. اگر داروها فشار خون بالا را کنترل نمی کنند و یا اگر فشار خون بالا در سنین كم توسعه مي يابد، حتی اگر پتاسیم طبیعی است، اين آزمایش ها ممکن است انجام شوند.
در چه شرایطی تست افزایش می یابد
استرس و تمرينات ورزشي شدید به طور موقت می تواند مقادير آلدوسترون را افزایش دهد.
در چه شرایطی تست کاهش می یابد
سطح آلدوسترون پايين در نارسایی آدرنال و هیپرپلازی مادرزادی آدرنال ديده مي شود. سطح آلدوسترون با بیماری های خيلي شدید، کم می شود، بنابراین آزمایش نباید هنگامی که شخص خيلي بیمار است، انجام شود.
