مقدمه :
پاراتورمون یکی از هورمون هایی است که می تواند میزان کلسیم و فسفر را در بدن تنظیم کند. پاراتورمون (PTH) هورمونی است که توسط غدد پاراتیروئید که چهار عدد هستند و در خلف غده تیروئید واقع اند ساخته می شوند و به خون ترشح می شوند. هورمون پاراتیروئید یک هورمون پروتئینی است که از Pro PTH ساخته می شود و خود Pro PTH از pre Pro PTH منشا می گیرد. در صورت کاهش میزان کلسیم در خون ترشح هورمون PTHافزایش می یابد البته تحقیقات جدید حاکی از آن اند که ویتامین D نیز نقش مهمی در تنظیم فعالیت ژن PTH برعهده دارد . PTH با تاثیر مستقیم بر استخوان ( سلول های استئوسیت و استئوکلاست) و کلیه و از طریق عمل غیر مستقیم بر مخاط روده غلظت کلسیم مایع خارج سلولی را تنظیم می کند. PTHکلیرانس کلیوی فسفات را نیز افزایش می دهد و از پیدایش غلظت فوق اشباع کلسیم و فسفات در پلاسما جلوگیری می کند . دراثر کمبود PTH هیپوپاراتیروئیدیسم به وجود می آید که سبب کاهش کلسیم یونیزه سرم و افزایش فسفات می گردد و تولید بیش از حد PTH نیز هیپرپاراتیروئیدیسم را ایجاد می کندکه باعث افزایش کلسیم خون می شود .
معرفی مولکول و ساختار شیمیایی:
وزن مولکولی PTHحدودا 9500 دالتون است . PTH فاقد ترکیبات کربوهیدراتی و سایر مولکولهای دیگری است که با پیوند کوالان به آن اتصال یافته اند است . فعالیت بیولوژیکی این هورمون مربوط به انتهای آمینی ( n ترمینال ) آن است به طوری که PTH1-34دارای فعالیت کامل بیولوژیک است و گفتن این نکته خالی از لطف نیست که مناطق 34-25 عمدتا مسئول اتصال هورمون به گیرنده است . اولین محصول ژن PTH در اصل pre Pro PTHاست که تفاوت آن با Pro PTH در دنباله اضافیحاوی 25 اسید آمینه در انتهای آمینی مولکول است که همانند سایر توالی های راهنما که از مشخصات پروتئین های ترشحی می باشند ترکیبی هیدروفوب است ، از pre Pro PTH در ادامه Pro PTHساخته می شود که فرق آن با PTH وجود دنباله گنداپپتیدی کاملا بازی در انتهای آمینی می باشد که عملکرد آن مشخص نیست . کاهش حاد مقدار کلسیم میزان PTHm.RNA را افزایش می دهد و به دنبال آن میزان PTH نیز افزایش می یابد ، حدود 80تا 90درصد Pro PTH تولید شده بهPTH تبدیل نمی شود و تجزیه می شود که در مکانیسم های تنظیمی سرعت این تجزیه دچار تغییر می شود یعنی در غلظت های کم کلسیم سرعت تجزیه کاهش می یابد و بالعکس .
اثرات بیولوژیکی و بیوشیمیایی :
PTHبر استخوان ( سلول های استئوسیت و استئوکلاست) و بر کلیه اثر مستقیم می گذارد و بر روده نیز اثری غیر مستقیم دارد که همگی باعث بالا رفتن غلظت کلسیم در مایع خارج سلولی می شوند: PTH با اثر بر سلول های استئوسیت و استئوکلاست با حل کردن استخوان و کاهیدن غلظت کلسیم در آن میزان این ماده را در مایع خارج سلولی بالا می برد، این هورمون با کاهش کلیرانس کلیوی کلسیم از دفع کلسیم با ادرار جلوگیری کرده و غلظت آن را در مایع خارج سلولی بالا می برد، و در نهایت این هورمون کارایی جذب کلسیم از روده را از طریق سنتز افزایش می دهد که این کار نیز تاثیری مشابه با دو عمل قبلی دارد ( سریع ترین روش اثر بر روی کلیه- بیشترین اثر برروی استخوان ) با حل شدن بلورهای هیدروکسی آپاتیت استخوان که شامل فسفات کلسیم هستند میزان فسفات در مایع خارج سلولی بالا میرود که چندان دلخواه نیست پسPTHبا اثر برکلیه کلیرانس کلیوی فسفات را بالا برده و به دفع آن از طریق ادرار کمک می کند تا غلظت آن تنظیم شود.
ارزش تشخیصی وبیماریها:
1- هیپوپاراتیروئیدیسم
کمبود pTH – کاهش کلسیم یونیزه سرم
– افزایش فسفات سرم
این اختلال بسیار نادر است و بیشتر در کودکان دیده می شود.
علائم این بیماری درمرحله مزمن مواردی چون فلج تتانیک عضلات تنفسی واسپاسم حنجره و تشنج های شدید و تغییرات پوستی و پیدایش آب مروارید و کلسیفیکاسیون عقده های قاعده ای مغزی و عدم تکامل مناسب دندان ها و عقب ماندگی ذهنی در کودکان و روانپریشیدر بزرگسالان است.
علل این بیماری عبارتند از: الف) خود ایمنی ( هیپوپاراتیروئیدیسم اولیه ) ب) برداشتن اتفاقی یا آسیب دیدن غدد پاراتیروئید طی عمل جراحی گردن ( هیپو پاراتیروئیدیسم ثانویه ) پ) تابیده شدن اشعه به غدد پاراتیروئید ت) هوموکرماتوز ث) گاهی غدد پاراتیروئید از تولد وجود ندارد ج) علل نا مشخص
2- هیپوپاراتیروئیدیسم کاذب
یک اختلال ارثی است که در آن PTH سالم و فعال بیولوژیک تولید می شود ولی عضو هدف در برابر اثرات هورمون مقاومت می کند.
علائم این بیماری همچون بیماری نوع 1 است.
3- هیپرپاراتیروئیدیسم: ازدیاد PTH
اغلب بیماران هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه بدون علامت هستند و به صورت اتفاقی کشف می شوند ولی می توان از علائم زیر به عنوان علائم هیپرپاراتیروئیدیسم و ازدیاد کلسیم خون اشاره کرد: ضعف و خستگی و زیادی ادرار و سنگ کلیه و بی اشتهایی و تهوع و استفراغ و استئوپنی و شکستگی های استخوان .
علل این بیماری که به دو دسته اولیه و ثاویه تقسیم می شود عبارتست از : آلف ) علت هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه در85 در صد موارد آدنوم یکیاز غدد پاراتیروئید است . ب) دردستهای از بیماران علت بیماری هایپرپلازی هر چهار غده است . پ) در دسته ای کوچک از بیماران کارسینوم پاراتیروئید داریم .
روشهای اندازه گیری :
این هورون را در سرم می سنجند . حجم نمونه مورد نیاز حدودا ml 1 است .شرایط نمونه گیری نیز عبارتند از : 1) بیمار باید به مدت 12 ساعت ناشتا باشد هرچند نوشیدن آب مانعی ندارد. 2) نمونه گیری در صبحگاه صورت گیرد زیرا آهنگ تغییرات روزانه بر نتایج آزمون تاثیر می گذارد .
روش مرجع RIA وروش ارجح IRMA است . مقادیر طبیعی 10 – 65 pg/mlیا 10 – 65 ng/l ( برای تمام سنین) می باشد .تست های Calcium; Phosphorus; Magnesium; Vitamin Dنیز به عنوان تست های مکمل این آزمایش مطرح می شوند.فسفاتها،داروهای ضدتشنج، استروئیدها، ایزونیازید، لیتیموریفامپین، سطحPTH را افزایش ميدهند و در زمره ی داروهای تداخل کننده در آزمایش مطرح می شوند .
منابع و ماخذ :
1-بیوشیمی هارپر مولف:روبرت ک.موری مترجم:دکتر خسرو سجادیان
2-فیزیولوژی پزشکی گایتون مولف:آرتور گایتون مترجم:حوری سپهری
3-آناتومی گری مولف:ریچارد درک مترجم:دکتر غلامرضا حسن زاده
4-کتاب جامع تستهاي تشخيصي وآزمايشگاهي پاگانا مولف:دکترمهتاب جعفرآبادي آشتياني
5-کتاب جامع تجهيزات آزمايشگاهي فرآوردههاي تشخيصي مولف :دکترحميدرضا سقا
