دزآزما

محقق : یوسف اکرادی (پرستاری 87)

آشنایی با اساس تعادل اسید ـ باز:

بحث تعادل اسید و باز بر این مبنا است که در طی متابولیسم طبیعی  سلولها مقدار زیادی یون هیدروژن تولید می‌شود ولی علی‌رغم این موضوع غلظت یون هیدروژن باید در حد پایین و مشخصی حفظ شود و گرنه سلول‌ها می‌میرند.

نقش کلیه:

کلیه ها توسط افزایش یا کاهش غلظت یون  موجود در مایعات بدن، سبب حفظ تعادل اسید ـ باز می‌گردند. کلیه ها از طریق یک سری واکنش‌های پیچیده شامل: ترشح و باز جذب یون H⁺ یون سدیم و یون بی‌کربنات و تولید آمونیاک (NH₃) در تعادل اسید ـ باز مؤثر می‌باشد. ترشح یون H⁺ توسط مقدار co₂ موجود در ECF تنظیم می‌گردد. به طوری که افزایش غلظت co₂ سبب افزایش ترشح بدن H⁺ در ادرار و اسیدی شدن ادرار می‌گردد.

نقش ریه:

یون H⁺ مستقیماً فعالیت خود را به روی مرکز تنفس در مغز اعمال می‌کند. در حالت اسیدوز، تهویه آلوئولی به 4 تا 5 برابر میزان  طبیعی افزایش می‌یابد و در آلکالوز، تهویه آلوئولی به 70 ـ 50 درصد کمتر از حد طبیعی می‌رسد. این واکنش‌ها بسیار سریع و طی 2ـ1 دقیقه رخ می‌دهد. ریه‌ها با دفع یا حفظ co₂ به تعادل اسید ـ باز کمک می‌کنند. فعالیت ریه‌ها در تعادل اسید ـ باز مستقیماً در ارتباط با pH شریان است. ریه‌های سالم فقط نزدیک به 70-50 درصد در حفظ تعادل اسید و باز تأثیر دارند.

اسیدوز متابولیک:

اسیدوز متابولیک حاد به دنبال کاهش اولیه غلظت بی‌کربنات پلاسما بروز می‌نماید. کاهش مقدار pH موجب تحریک دستگاه تنفس می‌گردد. تلاش بدن برای جبران به سرعت صورت می‌گردد. به طوری که paco₂ به مقدار mm Hg 15-10 تقلیل می‌یابد. مهم‌ترین مکانیسم جبرانی برای دفع هیدروژن اضافی، افزایش دفع هیدروژن از طریق کلیه‌ها است. افزایش اسیدهای غیر فرار با سرعتی بیش از مکانیسم‌های جبرانی ریوی یا دفع کلیوی می‌تواند سبب اصلاح اسید و باز متابولیک گردد.

اسیدوز تنفسی:

اسیدوز تنفسی به دنبال هایپونتیلاسیون آلوئولی و paco₂ بیش‌تر از mm Hg 40 و pH کمتر از 7.4 رخ می‌دهد. اختلالات paco₂ مستقیماً اختلال در عملکرد تنفسی را منعکس می‌سازد. در حالت طبیعی میزان دفع co₂ با میزان تولید آن برابر است. زمانی که co₂ به مقدار زیادی در بدن تجمع می‌یابد ریه‌ها توانایی دفع co_2­ اضافی و حفظ paco₂ به مقدار mm Hg40  را ندارند. اگر چه سیستم بافر خون بلافاصله عمل می‌کند ولی برای حفظ pH طبیعی در حضور افزایش paco₂ کافی نیست.

آلکالوز متابولیک:

آلکالوز متابولیک اختلالی است که به دنبال افزایش غلظت یون بی‌کربنات و کاهش pH خون در اثر دفع یون H⁺ و یا دریافت قلیا به مقدار زیاد بروز می‌کند. آلکالوز متابولیک پس از هایپر کاپنه غیر متداول است و زمانی رخ می‌دهد که اسیدوز تنفسی مزمن به طور ناگهانی و سریع درمان گردد. این موضوع  سبب افزایش بیش از حد بی‌کربنات می‌گردد. پاسخ جبرانی اصلی توسط کلیه‌ها و به صورت دفع بی‌کربنات می باشد. اما جبران تنفسی نیز به صورت کاهش  ونتیلاسیون آلوئولی و در نتیجه افزایش pco₂ می‌باشد.

آلکالوز تنفسی:

آلکالوز تنفسی در اثر افزایش تهویه آلوئولی بروز می‌نماید و توسط mm Hg 4 paco­₂< و 40 pH> مشخص می‌گردد. هایپرونتیلاسیون آلوئولی حاد اغلب به دنبال اضطراب بروز می‌کند و معمولاً تحت عنوان سندرم هایپرنتیلاسیون معروف می‌باشد.

علاوه بر این تعدادی اختلالات فیزیولوژیک می‌تواند سبب هایپوکاپنه حاد و در نتیجه افزایش pH گردند. هایپوکاپنه شایع‌ترین اختلال اسید و باز در بیماران مبتلا به بیماری حاد و شدید محسوب می‌گردد.

منبع:

ـ کتاب تعادل آب و الکترولیت و اسید باز، ترجمه فاطمه غفاری.