دزآزما

گردآورنده:مریم مهوری- رشته پزشکی

خلاصه:

آدرنوکورتیکوتروپیک هورمون از هیپوفیز ترشح می‌گردد و عمل اصلی آن تحریک رشد و تولید استروئید از کورتکس آدرنال می‌باشد. هورمون CRHترشح ACTH را از هیپوفیز افزایش می‌دهد. افزایش ACTH ایجاد کننده سندرم کوشینگ است و کاهش آن بیماری آدیسون را بوجود می‌آورد. چون ACTH ترشح دوره‌ای و ضربانی دارد و نیمه عمر آن کوتاه است، اندازه‌گیری اتفاقی آن قابل اطمینان نیست و در صورت شک به آن در اولین قدم باید سطح کورتیزول چک شود.

معرفی مولکول:

مولکول کوچکی است که نیمه عمر آن در گردش خون کوتاه است (7 تا 12 دقیقه) از پیش ماده پرواپیوملانو کورتین (POMC) که از هیپوفیز ترشح می‌گردد ساخته می‌شود.

ساختار شیمیایی:

ACTH با افزایش تحریک کلسترول به پروگنولون، ساخت و آزادسازی هورمون‌های استروئیدی فوق کلیه را زیاد می‌کند. همچنین با افزایش ساخت پروتئین وRNAرشد قشر را زیاد می‌کند.

اثرات بیوشیمیایی در سلول هدف:

عمل اصلی آن تحریک رشد و تولید استروئید از کورتکس آدرنال می‌باشد که با اثر بر روی قسمت فاسیکولاتا و رتیکولاریس غده آدرنال حاصل می‌شود.ACTHاز طریق تولید CAMPروی کورتکس آدرنال اثر می‌کند. ACTHاعمال خارج آدرنال نیز دارد که شامل تحریک لیپولیز، افزایش پیگمانتاسیون پوست می‌باشد. که این اثر به خاطر داشتن اسیدآمینه‌های مشابه با MSH ( هورمون محرک ملانین) ایجاد می‌شود.

نشر ورهایش:

هورمون آزاد کننده‌ی کورتیکوتروپین (CRH) از هیپوتالاموس، ترشح ACTH را از هیپوفیز افزایش می‌دهد. CRHو ADH در هسته پاراونتریکولار متمرکز شده‌است و هر دو هورمون ADH و آنژیونانسین اثرات CRH روی آزادسازی ACTH را تقویت می‌کنند. خیلی از انواع استرس‌ها باعث تحریک ترشح ACTHمی‌شود که اثرات آن‌ها از طریق ADH و آنژیونانسین و سیستم عصبی مرکزی هدایت می‌شود.

ارزش تشخیصی و بیماری‌های مربوطه:

• سندروم کوشینگ: تولید بیش از حد ACTH در هیپوفیز یا تولید نابه‌جای آن در تومور را سندروم کوشینگ گویند. که از عمل آن می‌توان به بیماری‌های اولیه هیپوتالاموس، هیپوفیز، ترشح نابجا ACTH توسط نئوپلاسم‌ها از جمله سرطان ریه نام برد.
• آدیسون: دو نوع بیماری آدیسون وجود دارد:

الف) اگر غده فوق کلیه به دلایل وجود مشکل در خود غده به مدار کافی هورمون تولید نکند باعث ایجاد نارسایی اولیه غده فوق کلیه می‌شود.

ب) اگر غده آدرنال تحت تأثیر مشکلات بدن به مقدار کافی هورمون تولید نکند که عمدتاً مربوط به مشکلات هیپوتالاموس و هیپوفیز می‌باشد ایجاد نارسایی ثانویه غده فوق کلیه می‌کند.

روش‌های اندازه‌گیری:

بهتر است 10 تا 12 ساعت پیش از تست ACTH ناشتا باشد. دادن نمونه خون در زمان توصیه شده توسط پزشک ( صبح تا بعداز ظهر) اهمیت دارد. روش انجام این تست با گرفتن خون از بازو می‌باشد.

نمونه‌گیری از سینوس پتروزال تحتانی نیز می‌تواند برای اندازه‌گیریACTH مورد استفاده قرار گیرد. شطح آن در خون از PM11 شروع به افزایش می‌کند و این افزایش تا AM 6- 5 به حداکثر میزان ( 60- 10) می‌رسد پس به طور ثابت کم می‌شود تا به حداقل مقدار ( 10- 5) در عصر برسد.

مقادیر طبیعی در سرم یا ادرار:

چون ACTH ترشح دوره‌ای و ضربانی دارد و نیمه‌عمر آن هم کوتاه است، اندازه‌گیری اتفاقی آن قابل اطمینان نیست، بنابراین در شک به نارسایی آدرنال یا سندروم کوشینگ، دراولین قدم باید سطح کورتیزول چک شود. از اندازه‌گیری ACTHمی‌توان برای افتراق نارسایی اولیه و ثانویه آدرنال استفاده نمود.

ACTH در نارسایی اولیه آدرنال نرمال تا بالا و در نارسایی ثانویه آدرنال ( کم‌کاری هیپوتالاموس – هیپوفیز) کم تا صفر است

ویتامین E          

ویتامین E شامل گروهی از ترکیبات محلول در لیپید است که در ساختمان انها حلقه ی 6-کرومانل دارای استخلاف های متعدد متیلی و ایزوپرنوییدی است.بر اساس وجود پیوند دوگانه در زنجیر پلی ایزو پرنوییدی ، 2 دسته اصلی ترکیبات شامل توکوفرول ها(فاقد پیوند دوگانه) و توکوتری انول ها (دارای 3 پیوند 2 گانه) وجود دارند. این مشتقات بر اساس استخلاف های متیلی . به انواع الفل . بتا . گاما. تتا. تقسیم میشوند. ویتامرهای مختلف. ویتامرهای مختلف قدرت های متفاوتی دارند. در میان این ویتامرها. الفا توکوفرول ها بیشترین فعالیت بیولوزیکی را دارند. مصرف روزانه ی 10 mg ویتامین ث به شکل الفا توکوفرول کافی است که توسط اکثر مواد غذایی تامین میگردد.

متابولیسم ویتامین E

در گیاهان هشت ترکیب طبیعی وابسته به گروه ویتامین E سنتز میشود. این ترکیبات به خصوص در روغن گیاهانی نظیر افتابگردان ،جوانه ی گندم، ذرت، .برنج ،.میوهجات گردویی فراوان میباشد . الفا توکوفرول ها در گیا هانی نظیر گندم ، برنج و تخم پنبه وجود دارد . گوشت، میوهجات و سبزیجات مقادیر کم ویتامین ث دارند.

جذب ویتامید E وابسته به جذب لیپیدهای غذایی است. بعد از جذب ، این ویتامین در ساختمان ذرات شیلو میکرون قرار گرفته و وارد گردش خون میشود. شیلومیکرون ها در هنگام عبور ازمویرگ های مربوط به بافت های محیطی ، نظیر بافتهای چربی، تحت اثر انزیم لیپوپروتیین لیپاز قرار گرفته و مقداری از ویتامین E موجود در انها به بافت مورد نظر انتقال میابد. مقداری ویتامین E نیز توسط باقیمانده شیلومیکرون حاصل به کبد منتقل میشود. توکوفرول کبدی از طریق VLDL , LDL در اختیار سایر بافتها قرار داده میشود

ویتامین Eدر اکثر بافت ها ذخیره میگردد. به دلیل حلالیت لیپیدی . بیشترین میزان ویتامین ث در ساختمان های حاوی لیپید . به خصوص غشاهای سلولی ، لیپو پروتیین ها و ذخایر چربی وجود دارد

شناخته شده ترین نقش ویتامین E در انسان (نقش انتی اکسیدانی)

یکی از مهمترین انتی اسیدان های موجود در طبیعت است. به دلیل خاصیت ابگریزی. مشتقات ویتامین E نقش انتی اکسیدانی در فاز لیپیدی و شامل غشای سلول و ذرات LDL به انجام می رسانند. شناخته شده ترین نقش این ویتامبن در جلوگیری از پراکسیداسیون اسیدهای چرب دارای چند پیوند دوگانه می باشد. طی فرایند پراکسیداسیون لیپیدی گروه RH ابتدا با از دست دادن یک اتم هیدروژن به رادیکال R^. و سپس با دریافت یک مولکول اکسیژن به یک رادیکال پراکسیل ROO^. تبدیل می شود . رادیکال ROO^.        می تواند با برداشت یک اتم هیدروژن از یک اسید چرب دیگر ان را به یک رادیکال جدید تبدیل نموده و خود به یک هیدرو پراکسید ROOH تبدیل گردد.بدین ترتیب یک واکنش زنجیری شکل می گیرد که طی ان یک رادیکال تولید رادیکال دیگر را ترسیع می کند. توکوفرول ها قادر اند سریع تر از اسید های چرب به رادیکال ROO^. هیدروژن داده و سبب قطع زنجیر و تولید رادیکال های اسید چرب شوند .

بیماری های ناشی از کمبود ویتامین E

با توجه به انکه مطالعات اخیر مصرف PUFA برای کاهش میزان کلسترول سرمی و در نتیجه کاهش خطر بیماری های قلبی-عروقی را نشان میدهد، ولی این مصرف همراه با افزایش خطر تولید رادیکال های ازاد و بیماری های حاصل از انها می باشد. در این موارد افزایش مصرف ویتامین به همراه غذاهای حاوی PUFAتوصیه میگردد.

علی رغم انکه مطالعات متعدد ابیدمیولوزیکی نشان   داده اند که مصرف روزانه 100 mg ویتامین E همراه با کاهش خطر سکته قلبی است ، ولی مطالعات کارازمایی که در انها به افراد تحت مطالعه مکمل الفا – توکو فرول داده شده است، هیچ کاهش معنی داری را در مرگ ومیر ناشی از بیماری های قلبی – عروقی نشان نمیدهند. برای توجیه این یافته ها دو علت مطرح می باشد: اول احتمال دارد الفا توکوفرول تنها مانع مراحل ابتدایی اترزاسکلروز شود و در حالت بالینی بیشرفته تر موثر نباشد. دوم احتمال دارد گاما توکوفرول دیگر و یا توکو تری انول های موجود در مواد غذایی اثر بیشتری نسبت به الفا توکوفرول در بیشگیری از اترواسکلروز داشته باشند. زیرا مقادیر بالای الفا توکوفرول مکمل، با به کارگیری اشکال دیگر ویتامین E تداخل می کند

مبتلا یان به سو جذب چربی، فیبروزکیستیک و بیماری های کبدی مزمن ، به دلیل اختلال در جذب یا انتقال ویتامیت E دجار کمبود ویتامین E میشوند . علایم کمبود به صورت کم خونی ، ناهنجاری عصبی ، ناهنجاری عضلانی

می باشد که حاصل به ترتیب اسیب غشاء گلبول قرمزو سلول عصبی و سلول عضلانی است.جدی ترین شکل کمبود ویتامین E در بیماران مبتلا به ابتالیپو پروتیینمی مشاهده میگردد.علاوه بر پراکسیداسیون لیپیدی و همولیز، کاهش سنتز هموگلوبین نیز در ایجاد کم خونی ناشی از کمبود ودتامین E موثر است.

نوزادان نارس با وزن مولکولی پایین هنگام تولد، به خصوص به کمبود ویتامین E حساس هستند. زیرا ان ویتامین به طور ضعیف توسط جففت از مادر به جنین منتقل شده و نوزادان به طور طبیعی بافت چربی (محل طبیعی اصلی ذخیره ویتامینE ) محدودی دارند.نوزادان مبتلا به دچار کم خونی همولیتیک ، خیز و تحریک پذیری میشوند.

احتمال مسمومیت با ویتامین E

مسمومیت به دنبال مصرف مضمن مقادیر بالای ویتامین E حاصل میشود. علائم و عوارض این مسمومیت احتمالا نتیجه ی اختلال در جذب سایر ویتامین های محلول در لیپید ( نظیر D و K به دلیل رقایت در جذب ) میباشد. به وریکه مصرف مازاد ویتامین E در افراد مبتلا به کمبود ویتامین k یا بیماران تحت درمان با قرص های ضد انعقادی خوراکی میتواند منجر به اختلال در انعقاد خون شود .

جمع آوری: لیلا غزنوی- کارشناسی ناپیوسته

خلاصه:

آلکالن فسفاتاز ازدسته آنزیمهای هیدرولاز می باشد و دارای نیمه عمر 7 الی 10 روز می باشد.دارای سه گروه ایزوآنزیم روده ای – جفتی وایزوآنزیمهای غیر طبیعی یا آتیپیک و یا ایزوآنزیم ریگان که در زمان جنینی تولید میشود در سلول آلکالن فسفا تاز عمدتا برروی غشاء سلول است فعالیت مطلوب آلکالن فسفاتاز در شرایط قلیایی می باشد که انواع گوناگونی از سوبستراهای صناعی و طبیعی را کاتالیز می کند.آلکالن فسفاتاز به عنوان تومور مارکرو با شاخص بیماریهای استخوانی مانند راشیتیسم و استئومالاسی و کارسینومای همراه با متاستاز استئوبلاستیکوهمچنین در بیماریهای کبدی مانند کلستاز افزایش آلکالن فسفاتاز رامیبینیم در بیماریهایی مثل ریکتز مقائم به ویتامین D آلکالن فسفاتاز پایین تر از حد طبیعی است روشهای اندازه گیری شامل چندین روش است که روش الکتروفورز (استات سلولز، ژل آگارز و ژل پلی اکریل امید با قدرت تفکیک بالا دقیق ترین روش محسوب میشودو روش استفاده از نیترفنیل فسفات به عنوان روش مرجع استفاده میشود مقادیر طبیعی آلکالن فسفاتاز نیز باتوجه به سن و جنس متفاوت میباشد که معمولا مقدار آن در کودکان بیشتر از بزرگسالان می باشد.

معرفی مولکول به صورت کلی:

آلکالن فسفاتاز نماینده خانواده ای از آنزیمهاست که توسط ژنهای مختلف کد می شود.فراوانترین ایزوآنزیم های ALP توسط یک ژن منفرد برروی کروموزوم شماره یک کد میشودکه ایزوآنزیم غیراختصاصی بافتی راتولید میکند ودر کبد وکلیه واستخوان یافت می شود وتفاوت آنها در زنجیره جانبی کربوهیدراتشان میباشد.مکانسیم های مختلفی برای آزاد شدن ALP از سلول باید وجود داشته باشد که منجر به فرمهای مختلف آلکالن فسفا تاز در سرم می شود.دوژن دیگر بر روی کروموزوم دو آلکالن فسفا تاز را منشاء جفت و روده را کد میکند.در سلول آلکالن فسفاتاز عمدتا برروی غشاء سلول می باشد و در آنجا به نظر می رسد در شکستن ترکیبات حاوی فسفات نقش داشته باشد.آلکالن فسفاتاز از دسته آنزیمهای هیدرولاز می باشد که دارای نیمه عمر 7 تا 10 روز است.

ساختار شیمیای:

آلکالن فسفاتاز،اورتوفسفریک،مونواستر،فسفرهیدرلاز و فعالیت مطلوب در شرایط قلیایی که انواع گوناگونی از سوبستراهای صناعی و طبیعی را کاتالیز میکند.یونهای دو ظرفیت نظیر و و فعال کننده های این آنزیم هستند ویون روی جزئی از ساختار این آنزیم می باشد .یون های فسفات ، بورات ، اگزالات وسیانید مهارکننده های فعالیت این آنزیم هستند.

نقش بیوشیمیایی در سلول های طبیعی یا تومورها:

تست آلکالن فسفاتاز به عنوان یک تومور مارکر و باشاخص بیماریهای کبذی و استخوانی مطرح میباشد و آزمایش حساس برای متاستاز تومور به کبد می باشد.فعالیت آلکالن فسفا تاز در اکثر اعضای بدن دیده میشود و بویژه با غشاها و سطوح سلولی موجود در مخاط روده کوچک و توبولهای پیچ در پیچ پروگزیمال کلیه اسنتخوان ،کبد و جفت ارتباط دارد.عملکرد متابولیک این آنزیم هنوز مشخص نیست ولی بنظر می رسد که با انتقال لیپید ها در روده و فرایند کلسیفیکاسیون در استخوان ارتباط داشته باشد آلکالن فسفا تاز به شکلهای متعددی وجود دارد که بعضی از آنها ایزوآنزیم واقعی هستند که در لوکوسهای ژنتیکی جداگانه ای کدگذاری می شوند.ساختار اولیه ALP سرم منشاء کبدی و استخوانی دارد در نتیجه اندازه گیری آلکالن فسفا تاز سرم در بررسی بیماریهای مجاری صفراوی ، کبد وبیماریهای استخوانی و مرتبط با فعالیت استئوبلاست مورد توجه خاص قرار می گیرد.آلکالن فسفاتاز 8 ایزوآنزیم دارد که در سه گروه جای میگیرد. ایزو آنزیم های روده ای، ایزو آنزیم های جفتی، ایزو آنزیم های غیر جفتی که شامل:کبدی- ریوی- استخوانی- طحالی وایزوآنزیم غیر طبیعی یا آتیپیک یا ریگان(Regan) که در زمان جنینی تولید شده و بعدازتولد افزایش آن در سرم حاکی از سرطان می باشد.

ارزش تشخیصی و بیماریهای مرتبط:

در بیماریهای کارسینومایی استخوان و کبد فعالیت مقدار آلکالن فسفا تاز افزایش میابد.ایزوآنزیم های غیر معمول در تعداد کمی از بیماری ها در سرم افراد دیده میشود.اکثر این ایزو آنزیمها ریگان (Regan) می باشند که ویژگی ایزوآنزیمهای جفت را دارند.چند نوع ایزوآنزیم غیر معمول آلکالن فسفاتاز وجود دارد که آنها را         Tumor marker isoenzymes میگویند این آنزیم ها قادرند به میزانی آلکالن فسفا تاز سرم را بالا ببرند.در بیماریهای استخوانی میتوان به بیماری راشیتیسم ، واستئومالاسیا و کارسینومای همراه با متاستاز استئوبلاستیک.دربیماریهای کبدی، کلستاز از دوراه باعث افزایش آنزیم در پلاسما میشود.از طرفی سنتز آلکالن فسفاتاز را افزایش میدهدو از طرف دیگر تراوش آن در جریان خون میشوددر فسفاتازی و بعضی از بیماریهای ارثی مانند ریکتز مقاوم به ویتامین D سطح آلکالن فسفاتاز سرم پایینتر از حد طبیعی است که ممکن است مقدار قابل توجهی فسفوریل اتانول آمین در ادرار دفع میشود.

روشهای اندازه گیری، مقادیر طبیعی در سرم:

برای اندازه گیری آلکالن فسفاتاز باید از پلاسمای هپارینه یا سرم استفاده کرد و از ضد انعقاد هایی که تشکیل کمپلکس می دهند نظیر سیترات و اگزالات اجتناب کرد زیرا به کاتیونهایی نظیر و که کوفاکتورهای ضروری برای اندازه گیری ALP هستند متصل میگردند.

روش های اندازه گیری:

(aاستفاده از نیتروفنیل فسفات به عنوان سوبسترا در PH قلیایی (روش مرجع)

(b استفاده از حرارت(ایزوآنزیم جفتی پایدارترین وایزوآنزیم استخوانی حساسترین ایزوآنزیم به حرارت هستند.

(c الکتروفورز(استات سلولز،ژل آگارزوژل پلی آکریل آمید الکتروز با قدرت تفکیک بالا با استفاده ازژل پلی آکریل آمید توانایی جداسازی باندهای مختلف ایزوآنزیم های آلکالن فسفاتاز را دارد و دقیق ترین روش محسوب میشود

(d روش های ایمونواسی

(e آزمونهای مهاری مثل مهار با فنیل آلانین (مهار ایزوآنزیم های جفتی و روده ای)یا لوامیزول(مهار آنزیم های استخوانی وکبدی

 مقادیر طبیعی در سرم:

جنسیت                         سن                     محدوده مرجع(U/L)

مذکر                             20-50                             52-128

60≤                              56-119

مونث                            20-50                              42-98

60≤                              53-141

کودکان                            4-15                              54-369

تهیه و تدوین : شادی علامه

معرفی هورمون رشد بصورت کلی

مهمترین و بزرگترین بخش هیپوفیز، قسمت قدامی آن است. که در انسان 70 درصد وزن غده هیپوفیز را تشکیل می‌دهد . این قسمت، محل سنتز و ترشح چندین هورمون است که بیشتر عمل تحریک و تنظیم ترشحات سایر غدد درون ریز را به عهده دارند و به همین جهت آنها هورمونهای محرک (Stimulating hormone) می‌نامند. هورمون رشد یا سوماتوتروپین و هورمون پرولاکتین یا لاکتوژن ، از مهمترین هورمونهای بخش قدامی هیپوفیز هستند. تمامی هورمونهای قدامی هیپوفیز از یک پیش ساز گلیکو پروتئینی حاصل می‌شوند. این ترکیب پیش ساز از 264 اسیدآمینه ساخته شده است که به آن ها پروا وپیوملانوکورتین می گویند. این ترکیب به پپتیدهایی با اندازه‌های مختلف تبدیل می‌شود که هر کدام از پپتیدهای حاصل ، عمل هورمونی خاصی را انجام می‌دهند. هورمون رشد مترشحه از هیپوفیز قدامی بر روی کبد و استخوان ، تاثیر می‌گذارد.

ساختار شیمیایی هورمون رشد

هورمونها از نظر ترکیب شیمیایی به سه دسته تقسیم می‌شوند: 1- هورمونهای پپتیدی که می‌توانند پپتید ساده باشند یا گلیکوپپتید یک هورمون پپتیدی ساده در بدن انسان مثل انسولین و هورمون گلیکوپپتیدی مثل FSH وLH 2- هورمون‌های استروئیدی که از کلسترول منشا می‌گیرند مثل هورمون‌های جنسی (استروژن و تستسترون) 3- هورمونهای آمینی: که فقط از یک اسیدآمینه تیروزین تشکیل یافته ‌اند که شامل هورمونهای تیروییدی و هورمونهایی می‌باشند که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند و عبارتند از دوپامین، آدرنالین و نورآدرنالین. هورمون رشد (growth hormone) ، یک پلی‌پپتید متشکل از 191 اسید آمینه است که در ساختمان آن دو پیوند دی‌سولفور وجود دارد. هورمون رشد در گونه‌های مختلف متفاوت است. هورمون رشد از قسمت قدامی غده هیپوفیز ترشح می‌شود.

نقش بیولوژیک هورمون رشد در سلولهای هدف

هیپوتالاموس مغز ، مرکز هماهنگ کننده سیستم آندوکرین می‌باشد که پیامها را از سیستم اعصاب مرکزی دریافت و هماهنگ می‌کند. در پاسخ به پیامها ، هیپوتالاموس تعدادی از هورمونهای تنظیمی را تولید می‌نماید که مستقیما از طریق عروق خونی اختصاصی و نورونهایی که دو غده را به‌ یکدیگر متصل می‌کنند به غده هیپوفیز مجاور ، منتقل می گردد. غده هیپوفیز از دو قسمت با عملکرد متفاوت تشکیل شده است. به هیپوفیز خلفی انتهای آکسونی نرونهای متعددی می‌رسد که از هیپوتالاموس منشا می گیرند. هورمون رشد از آن دسته از هورمونهایی است که در آب محلولند در خون حل شده و آزادانه در خون می‌گردند. مثل هورمون انسولین که آزادانه در خون حل شده و انتقال می‌یابد لازمه تاثیر هورمون به سلول هدف وجود گیرنده یا رسپتور در سلول هدف است. این گیرنده‌ها در سلول هدف می‌توانند غشایی باشند یا داخل سلولی. هورمونهای پپتیدی و هورمونهایی که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند، قادر به عبور از غشای سلول نیستند. در نتیجه گیرنده آنها در داخل غشای سلول قرار دارد. هورمون رشد تأثیر اساسی روی حجم عضلات، متابولیسم کربوهیدرات، پروتئین و چربی‌ها دارد. اول از همه باید گفت که هورمون رشد حجم خالص عضلانی بدن را به‌واسطه تحرک سنتز پروتئین و افزایش احتباس نیتروژن اضافه می‌کند. بخشی از این تأثیر به خاطر این است که هورمون رشد انتقال آمینواسیدهای خاصی به داخل سلول‌های عضلانی بهبود می‌دهد. افرادی که این هورمون را در بدن خود کم دارند نسبتاً درصد چربی بدن‌شان بالا است. هورمون رشد به‌ واسطه افزایش پروتئین بدن و عمدتاً عضلات، میزان چربی بدن را کاهش می‌دهد. گاهی اوقات به‌ویژه بعد از یک دوره فقدان گلوکز، هورمون رشد دارای تأثیری مثل هورمون انسولین می‌شود به‌طوری که جذب گلوکز و مصرف آن را افزایش می‌دهد. اثرات بیوشیمیایی در رشد بدن اثرات این هورمون در رشد بدن با دخالت پروتئین واسطی به نام فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) و یا سوماتومدین C ، انجام می‌پذیرد. این پروتئین واسط از خانواده ژن فاکتورهای شبه انسولین و از نظر ساختمانی شبیه پروانسولین است. پپتید مشابه دیگری نیز به نام (IGF-2) در پلاسمای خون انسان وجود دارد که یک عامل محرک تکثیر سلولی است. (IGF-1) دارای 70 اسید آمینه و (IGF-2) دارای 67 اسید آمینه است. غلظت پلاسمایی (IGF-2) ، دو برابر (IGF-1) است. لیکن به نظر می‌رسد که واسط اصلی در انجام اثرات هورمون رشد همان (IGF-1) می‌‌باشد، زیرا افرادی که دارای مقدار کافی فاکتور (IGF-2) بوده ولی دچار کمبود (IGF-1) در بدنشان می‌باشند، کوتاه قد مانده و بدن آنها رشد طبیعی ندارد. بیماریهای ناشی از اختلال در ترشح هورمون رشد کمبود ترشح هورمون رشد بویژه در دوران کودکی ، حائز اهمیت زیادی است زیرا سبب متوقف شدن رشد طبیعی کودک و کوتاه قدی (Dwarfism) می‌گردد. اختلال در رشد بدن ممکن است به علت کمبود ترشح هورمون رشد باشد که در این صورت تجویز هورمون رشد باعث برطرف شدن کمبود و ادامه رشد می‌گردد.عدم رشد طبیعی ممکن است به علت اختلالاتی در بافتهای هدف و یا فقدان فاکتورهای IGF2 و IGF1 رخ دهد، در این نوع کوتاه قدی تجویز هورمون رشد موثر نخواهد بود. افزایش ترشح هورمون رشد اگر در سنین کودکی رخ دهد یعنی در زمانی که هنوز انتهای اپی‌فیزی استخوانهای طویل بسته نشده‌اند. در این صورت استخوانهای طویل ، رشدی بیشتر از حالت طبیعی داشته و بیماری بلند قدی و یا غول پیکری یا (Gigantism) بروز می‌کند. اگر افزایش ترشح هورمون رشد پس از دوران بلوغ رخ دهد موجب رشد غیر طبیعی قطری استخوانهای جمجمه ، صورت ، پیشانی ، فکها و دست و پا و درشت پیکری یا آکرومگالی می‌گردد که ممکن است با برخی عوارض متابولیسمی و حتی دیابت قندی همراه باشد. آکرومگالی با رشد فک و آرواره ضخیم شدن جمجمه، بزرگ شدن استخوان‌های دست و پاها قابل تشخیص است. همچنین با مصرف مصنوعی این هورمون رشد غیرعادی در قفسه سینه، کبد و طحال دیده می‌شود و پوست بدن هم ضخیم‌ می‌گردد.

روش های اندازه گیری هورمون رشد

1- Growth Hormone Stimulation Test (With Clonidine )

این تست برای بررسی ذخیره هورمون رشد در آدنو هیپوفیز و تشخیص کمبود هورمون رشد (Growth Hormone Deficiency= GHD) مورد استفاده قرار می گیرد. شایعترین علامت این بیماری در بچه ها کاهش سرعت رشد قد به ازای 5 سانت در هر سال نسبت به منحنی رشد طبیعی و افزایش چربی دور کمر و صورت می باشد و در بزرگسالان کاهش انرژی و توده عضلانی می باشد. تست های تحریک کننده هورمون رشد به دو دسته تقسیم بندی می شود: فیزیولوژیک (مثل ورزش و خواب که باعث افزایش ترشح هورمون رشد شده) و فارماکولوژیک (با استفاده از ترکیبات دارویی مثل آرژنین، گلوکاگون، انسولین و کلونیدین). بدلیل ماهیت ترشح ضربانی هورمون رشد باید برای افتراق وضعیت نرمال ترشح هورمون رشد از GHD از یک ترکیب تحریک کننده فارماکولوژیک یا فیزیولوژیک مثل انسولین، گلوکاگون، آرژنین یا کلونیدین برای این منظور استفاده می کند. کلونیدین (آلفا – 2 – آدرنرژیک آگونیست) به عنوان یک ترکیب تحریک کننده آدنوهیپوفیز (از طریق تحریک GHRH آندوژنز) باعث افزایش ترشح هورمون رشد در حالت نرمال می شود. بعنوان یک تست غربالگری جهت بررسی ترشح هورمون رشد عمل می کند. کلونیدین در معده جذب شده و از طریق سیستم گردش خون به مغز رسیده و طی 60-30 دقیقه بعد از خوردن کلونیدین اثر تحریکی آن برای ترشح هورمون رشد شروع شده و طی 4-2 ساعت به پیک اثر آن برسد. یک افزایش با شیب تندی (steep rise) در فاصله بین 60 الی 90 دقیقه بعد از خوردن کلونیدین دیده می شود.

2- روش دوم اندازه گيري اين هورمون «IEMA» Immune Assay 3-

3- سنجش راديوايمنی

مقادیر طبیعی در سرم

میزان ترشح هورمون رشد توسط دو هورمون دیگر هیپوتالاموس توسط هورمون آزادکننده GHRH (سوماتوکرینین) و هورمون مهار کننده SRLF ( سوماتوستاتین) ترشح GH را از هیپوفیز قدامی کنترل می‌کند. ترشح هورمون رشد دقیقه به دقیقه تحت کنترل سیستم عصبی می‌باشد. ترشح این هورمون در سن بلوغ به فعال‌ترین حد می‌رسد و تا بسته شدن صفحات رشد استخوان‌ها در همان حد می‌ماند و ترشح آن به‌تدریج در مردها و زن‌ها بین سن‌های ۲۰ و ۴۰ کاهش می‌یابد. ترشح بیش از حد این هورمون باعث رشد بیش از حد بدن می‌شود غلظت هورمون رشد در بافت هیپوفیزی 15 – 5 میلیگرم بر گرم یعنی بیشتر از غلظت سایر هورمونهای هیپوفیزی است. وزن مولکولی این هورمون 22 هزار دالتون است 70٪ هورمون رشد موقع شب و هنگام استراحت و 30٪ آن موقع روز ترشح می‌گردد.

منابع : بیوشیمی هارپر چاپ 26 – سایت ها

عید مبعث، آغاز رسالت پیامبر گرامی اسلام و رحمت هر دو عالم، بر شما و همه جهانیان مبارک باد.