دزآزما

ویتامین E          

ویتامین E شامل گروهی از ترکیبات محلول در لیپید است که در ساختمان انها حلقه ی 6-کرومانل دارای استخلاف های متعدد متیلی و ایزوپرنوییدی است.بر اساس وجود پیوند دوگانه در زنجیر پلی ایزو پرنوییدی ، 2 دسته اصلی ترکیبات شامل توکوفرول ها(فاقد پیوند دوگانه) و توکوتری انول ها (دارای 3 پیوند 2 گانه) وجود دارند. این مشتقات بر اساس استخلاف های متیلی . به انواع الفل . بتا . گاما. تتا. تقسیم میشوند. ویتامرهای مختلف. ویتامرهای مختلف قدرت های متفاوتی دارند. در میان این ویتامرها. الفا توکوفرول ها بیشترین فعالیت بیولوزیکی را دارند. مصرف روزانه ی 10 mg ویتامین ث به شکل الفا توکوفرول کافی است که توسط اکثر مواد غذایی تامین میگردد.

متابولیسم ویتامین E

در گیاهان هشت ترکیب طبیعی وابسته به گروه ویتامین E سنتز میشود. این ترکیبات به خصوص در روغن گیاهانی نظیر افتابگردان ،جوانه ی گندم، ذرت، .برنج ،.میوهجات گردویی فراوان میباشد . الفا توکوفرول ها در گیا هانی نظیر گندم ، برنج و تخم پنبه وجود دارد . گوشت، میوهجات و سبزیجات مقادیر کم ویتامین ث دارند.

جذب ویتامید E وابسته به جذب لیپیدهای غذایی است. بعد از جذب ، این ویتامین در ساختمان ذرات شیلو میکرون قرار گرفته و وارد گردش خون میشود. شیلومیکرون ها در هنگام عبور ازمویرگ های مربوط به بافت های محیطی ، نظیر بافتهای چربی، تحت اثر انزیم لیپوپروتیین لیپاز قرار گرفته و مقداری از ویتامین E موجود در انها به بافت مورد نظر انتقال میابد. مقداری ویتامین E نیز توسط باقیمانده شیلومیکرون حاصل به کبد منتقل میشود. توکوفرول کبدی از طریق VLDL , LDL در اختیار سایر بافتها قرار داده میشود

ویتامین Eدر اکثر بافت ها ذخیره میگردد. به دلیل حلالیت لیپیدی . بیشترین میزان ویتامین ث در ساختمان های حاوی لیپید . به خصوص غشاهای سلولی ، لیپو پروتیین ها و ذخایر چربی وجود دارد

شناخته شده ترین نقش ویتامین E در انسان (نقش انتی اکسیدانی)

یکی از مهمترین انتی اسیدان های موجود در طبیعت است. به دلیل خاصیت ابگریزی. مشتقات ویتامین E نقش انتی اکسیدانی در فاز لیپیدی و شامل غشای سلول و ذرات LDL به انجام می رسانند. شناخته شده ترین نقش این ویتامبن در جلوگیری از پراکسیداسیون اسیدهای چرب دارای چند پیوند دوگانه می باشد. طی فرایند پراکسیداسیون لیپیدی گروه RH ابتدا با از دست دادن یک اتم هیدروژن به رادیکال R^. و سپس با دریافت یک مولکول اکسیژن به یک رادیکال پراکسیل ROO^. تبدیل می شود . رادیکال ROO^.        می تواند با برداشت یک اتم هیدروژن از یک اسید چرب دیگر ان را به یک رادیکال جدید تبدیل نموده و خود به یک هیدرو پراکسید ROOH تبدیل گردد.بدین ترتیب یک واکنش زنجیری شکل می گیرد که طی ان یک رادیکال تولید رادیکال دیگر را ترسیع می کند. توکوفرول ها قادر اند سریع تر از اسید های چرب به رادیکال ROO^. هیدروژن داده و سبب قطع زنجیر و تولید رادیکال های اسید چرب شوند .

بیماری های ناشی از کمبود ویتامین E

با توجه به انکه مطالعات اخیر مصرف PUFA برای کاهش میزان کلسترول سرمی و در نتیجه کاهش خطر بیماری های قلبی-عروقی را نشان میدهد، ولی این مصرف همراه با افزایش خطر تولید رادیکال های ازاد و بیماری های حاصل از انها می باشد. در این موارد افزایش مصرف ویتامین به همراه غذاهای حاوی PUFAتوصیه میگردد.

علی رغم انکه مطالعات متعدد ابیدمیولوزیکی نشان   داده اند که مصرف روزانه 100 mg ویتامین E همراه با کاهش خطر سکته قلبی است ، ولی مطالعات کارازمایی که در انها به افراد تحت مطالعه مکمل الفا – توکو فرول داده شده است، هیچ کاهش معنی داری را در مرگ ومیر ناشی از بیماری های قلبی – عروقی نشان نمیدهند. برای توجیه این یافته ها دو علت مطرح می باشد: اول احتمال دارد الفا توکوفرول تنها مانع مراحل ابتدایی اترزاسکلروز شود و در حالت بالینی بیشرفته تر موثر نباشد. دوم احتمال دارد گاما توکوفرول دیگر و یا توکو تری انول های موجود در مواد غذایی اثر بیشتری نسبت به الفا توکوفرول در بیشگیری از اترواسکلروز داشته باشند. زیرا مقادیر بالای الفا توکوفرول مکمل، با به کارگیری اشکال دیگر ویتامین E تداخل می کند

مبتلا یان به سو جذب چربی، فیبروزکیستیک و بیماری های کبدی مزمن ، به دلیل اختلال در جذب یا انتقال ویتامیت E دجار کمبود ویتامین E میشوند . علایم کمبود به صورت کم خونی ، ناهنجاری عصبی ، ناهنجاری عضلانی

می باشد که حاصل به ترتیب اسیب غشاء گلبول قرمزو سلول عصبی و سلول عضلانی است.جدی ترین شکل کمبود ویتامین E در بیماران مبتلا به ابتالیپو پروتیینمی مشاهده میگردد.علاوه بر پراکسیداسیون لیپیدی و همولیز، کاهش سنتز هموگلوبین نیز در ایجاد کم خونی ناشی از کمبود ودتامین E موثر است.

نوزادان نارس با وزن مولکولی پایین هنگام تولد، به خصوص به کمبود ویتامین E حساس هستند. زیرا ان ویتامین به طور ضعیف توسط جففت از مادر به جنین منتقل شده و نوزادان به طور طبیعی بافت چربی (محل طبیعی اصلی ذخیره ویتامینE ) محدودی دارند.نوزادان مبتلا به دچار کم خونی همولیتیک ، خیز و تحریک پذیری میشوند.

احتمال مسمومیت با ویتامین E

مسمومیت به دنبال مصرف مضمن مقادیر بالای ویتامین E حاصل میشود. علائم و عوارض این مسمومیت احتمالا نتیجه ی اختلال در جذب سایر ویتامین های محلول در لیپید ( نظیر D و K به دلیل رقایت در جذب ) میباشد. به وریکه مصرف مازاد ویتامین E در افراد مبتلا به کمبود ویتامین k یا بیماران تحت درمان با قرص های ضد انعقادی خوراکی میتواند منجر به اختلال در انعقاد خون شود .