دزآزما

در حال حاضر فقط سه مرکز «آيلتس ايران» ، «آيلتس تهران» و «دانشگاه آزاد اسلامي» مجوز بين المللي و تاييديه سازمان سنجش آموزش کشور (به عنوان تنها مرجع صادر کننده مجوز و ناظر بر برگزاري آزمون هاي بين المللي در ايران) را اخذ نموده اند و فعاليت هاي ساير مراکزي که در اين رابطه براي برگزاري آزمون آيلتس در جمهوري اسلامي ايران فعاليت ميکنند فاقد اعتبار و غيرقانوني است.

  آيلتس ايران

نشاني شعبه اصفهان: اصفهان، چهارراه نظر، نظر شرقي، ساختمان يادمان، طبقه دوم، واحد 4
شماره تماس: 6292640 (پيش شماره 0311)

  آيلتس تهران

  دانشگاه آزاد اسلامي

لازم به ذکر است که سازمان سنجش آموزش کشور فعاليت هاي سه مرکز فوق الذکر را مورد نظارت و بررسي مکرر قرار مي دهد و داوطلبان و متقاضيان محترم مي توانند از طريق واحد حفاظت آزمون هاي سازمان سنجش آموزش کشور از طريق نشاني پست الکترونيک hefazatazmon@sanjesh.org اطلاعات و اخبار مرتبط با تخلف آزمون را به اطلاع اين سازمان برسانند.

• ویرایش و ثبت نام آزمون نیمه متمرکز ورودی دوره دکترا سال 1391
• خرید کارت اعتباری آزمون ورودی دکتری (نیمه متمرکز) سال 1391
• اطلاعيه سازمان سنجش آموزش كشور در خصوص ويرايش اطلاعات ثبت‌نامي داوطلبان و همچنين نحوه ثبت‌نام از داوطلبانيكه تا كنون براي ثبت‌نام در آزمون ورودي دورة دكتري نيمه‌متمركز سال 1391 اقدام ننموده‌اند
• دریافت دفترچه راهنمای ثبت نام و شرکت در آزمون ورودی دکتری(نیمه متمرکز)سال 1391
• اطلاعيه‌ سازمان‌ سنجش‌ آموزش‌ كشور در باره‌ آخرين مهلت ثبت نام در آزمون‌ ورودي نيمه متمركزدوره‌ دكتري ‌ (Ph.D) سال 1391
• اطلاعيه سازمان سنجش آموزش كشور درباره رشته امتحانی مهندسی سیستم­های انرژی (کد ـ 2373) آزمون دوره­های دکتری (نیمه متمرکز سال ـ 1391)
• اطلاعيه سازمان سنجش آموزش كشور درخصوص نحوه استفاده متقاضيان سهميه رزمندگان نيروهاي مسلح جمهوري اسلامي ايران در آزمون ورودي دكتري (PH.D) نيمه متمركز سال 1391
• اعلام نتایج اسامی معرفی شدگان چند برابر ظرفیت (افزایش ظرفیت ) آزمون نیمه متمرکز دکتری سال 1390
• اطلاعيه سازمان سنجش آموزش كشور درباره برنامه زماني مراجعه و همراه داشتن مدارك مورد نياز معرفي‌شدگان چند برابر ظرفيت كدرشته‌هاي امتحاني براي شركت در مصاحبه ، بررسي مدارك و يا هر روش ديگر مطابق آئين‌نامه مربوط مرحله افزايش ظرفيت آزمون ورودي دوره دكتري «Ph.D» (نيمه متمركز) سال 1390

سازمان سنجش آموزش كشور به اطلاع كليه داوطلبان شركت كننده در آزمون ورودي تحصيلات تكميلي سال 1391 مي‌رساند:

1- بر اساس مصوبه جلسه 748 مورخ 17/11/88 شوراي برنامه‌ريزي آموزش عالي، دانش‌آموختگان دوره‌هاي معادل كارشناسي پيوسته و ناپيوسته (دارندگان مدرك معادل) به شرط آنكه دوره معادل آنان با مجوز شوراي گسترش آموزش عالي وزارت علوم، تحقيقات و فناوري و يا سازمان مديريت و برنامه‌ريزي برگزار شده باشد و مدرك معادل آنان مورد تأييد وزارت متبوع باشد، مي‌توانند با همان مدرك در آزمون مقطع تحصيلي بالاتر براي ادامه تحصيل شركت نمايند و در صورت پذيرفته شدن ادامه تحصيل دهند.

2- بر اساس اعلام دفتر پشتيباني و حمايت آموزش عالي وزارت علوم، تحقيقات و فناوري، پذيرش دانشجو در گرايش‌هاي «جغرافياي سياسي» و «سنجش از دور و سيستم اطلاعات جغرافيايي» رشته امتحاني مجموعه علوم جغرافيايي (كدرشته امتحاني 1102) آزمون تحصيلات تكميلي سال 1391 بلامانع اعلام شده است. لذا كليه متقاضياني كه در آزمون تحصيلات تكميلي سال 1391 در كد رشته مربوطه ثبت‌نام نمايند، در صورت مجاز شدن براي انتخاب رشته، مي‌توانند كدرشته محل‌هاي موبوطه را در فرم انتخاب رشته درج نمايند. لازم به توضيح است كه در مرداد ماه سال جاري، دفتر مذكور رسماً پذيرش در گرايش‌هاي فوق‌الذكر را منع و به همين دليل نام اين گرايش‌ها در دفترچه راهنماي ثبت‌نام آزمون تحصيلات تكميلي درج نشده است.

مواد امتحاني و ضرايب دروس اين 2 گرايش به شرح ذيل است:

سازمان سنجش آموزش کشور به اطلاع كليه متقاضيان شرکت در آزمون ورودي دوره دكتري سال 1391 مي‌رساند دفترچه راهنماي ثبت‌نام و شركت در آزمون فوق از روز يكشنبه 25/10/90 بر روي سايت سازمان قرار گرفته است. لذا داوطلبان مي‌توانند از ساعت 00/9 صبح روز 25/10/90 ضمن مراجعه به سايت سازمان سنجش آموزش كشور به نشاني: www.sanjesh.org و دريافت دفترچه مزبور نسبت به خريداري كارت اعتباري ثبت‌نام از طريق كارت‌هاي بانكي عضو شبكه شتاب نيز اقدام و از روز دوشنبه 26/10/90 لغايت 2/11/90 از طريق سايت مزبور ثبت‌نام نمايند.

منبع عکس: مجله ناشنال ژئوگرافیک

مهشید شاهوردی – نگین بصیری  (علوم ازمایشگاهی )

 معرفی تومور مارکر به صورت کلی :

 تومور مارکر ماده ای است که توسط یک تومور یا توسط میزبان یک تومور در پاسخ به ان ایجاد می شود . از نظر کاربردی یا در جهت تمایز دادن بافت سرطانی از بافت معمولی مورد استفاده قرار می گیرد یا بر اساس مقادیر ان در خون و یا ترشحات بدن حضور احتمالی تومور تخمین زده می شود . این چنین مواردی که تحت عنوان تومور مارکر خوانده میشوند در سلول ها و بافت ها و مایعات بدن حضور دارند و با روش های مختلف بیوشیمیایی و مولکولی و…به صورت کیفی و کمی اندازه گیری می شوند. انتی ژن های گروه خونی :  کربوهیدرات های گروه خونی توسط انتی بادی های مونوکلونال شناسایی شده اند . فهرست این انتی بادی ها به عنوان مارکرهای سرطان شامل CA 19-9 , CA 50 , CA 27-29 , CA 242 , CA 72-4  می باشد .

تومور مارکر CA 19-9

CA 19-9، یک قطعه کربوهیدراتی ویژه از یک انتی ژن حلقوی است .این انتی ژن کربوهیدراتی یک الیگو ساکارید است که با قند لاکتو – N – فوکوپنتوز  سیالیله می شود در واقع این انتی ژن یک گلیکو پروتئین است که بخش قندی ان یعنی لاکتو-N – فوکوپنتوز  توسط انزیم 1و 4 فوکوزیل ترانسفراز1 با بخش پروتئینی که همان ساختار انتی ژن است سیالیله شده است .این انزیم محصول ژن لوئیس می باشد. CA 19-9   از نظر ویژه گی های ساختمانی با انتی ژن های گروه خونی لوئیس2 مشابه است از لوئیس a مشتق شده است   Le axنام گذاری می شود در سرم این انتی ژن به صورت توده ای از کمپلکس گلیکو پروتئینی با وزن مولکولی بالا (KD 200-1000) وجود دارد .5% از افرادی که فاقد انتی ژن لوئیس a و لوئیس b در سطح گلبول های قرمز خود هستند این تومور مارکر را تولید نمی کنند.

نقش بیو شیمیایی در سلول های طبیعی یا تومور ها و سرطان های مربوطه :

 CA 19-9   توسط سلول های نئو پلاستیک که در سرطان ها به مقدار زیادی به داخل جریان خون ترشح شده اند تولید می شود و به تشخیص اولیه بیماری کمک می کند .CA 19-9 برای اولین بار برای شناسایی سرطان کولورکتال به کار گرفته شد اما غالبا بیشتر دربیمارانی با سرطان پانکراس به کار گرفته می شود هم چنین در تشخیص نوع خوش خیم و بدخیم سرطان پانکراس مارکر مفیدی است گزارشات اخیر نشان میدهد که سطح سرمی CA 19-9  غالبا در بدخیمی های گوناگون معدی – روده ای از قبیل کارسینومای معده و کبد و مجاری صفراوی و روده بزرگ و مری و در یک سری شرایط غیر سرطانی مثل بیماری های تیروئید و التهاب روده و پانکراتیت و التهاب مجاری صفراوی و سیروز کبدی افزایش می یابد . افزایش CA 19-9 به همراه CEA نشان دهنده تومور کیسه صفرا هم چنین بیماری های التهابی کیسه صفرا است . حساسیت CA 19-9  در سرطان پانکراس 69% تا 93%و ویژه گی ان 76% تا 99% است . افزایش مقادیر CA19-9ُُ 80% در سرطان پانکراس و 67% در سرطان کبدی – صفراوی و 40 تا 50 % در سرطان معده و 30% در سرطان کولورکتال و 15 % در سرطان سینه دیده می شود . در 10 تا 20 % از بیمارانی که بیماری های خوش خیم پانکراس و بیماری های معدی – روده ای دارند تا 120KU/L  افزایش نشان می دهد . میزان افزایش CA 19-9  به درجه پیشرفت سرطان پانکراس بستگی دارد .CA 19-9  هم چنین برای تعیین PROGNOSE  بیماری در مراحل اولیه تشخیص مفید است . سطوح افزایش یافته این مارکر میتواند عود بیماری را حدود 1 تا 7 ماه قبل از رادیوگراف ها ویافته های بالینی نشان دهد . درمراحل اولیه بیماری سطح  CA 19-9 غالبا نرمال است . بنابراین یک تست غربال گری مناسبی نیست. توزیع ایمنوهیستولوژیک CA 19-9 در بافت ها بیشتر نشان دهنده سرطان بافت است تا بافتی ملتهی یا طبیعی . براورد CA 19-9 در سرم میتواند در بیماری هایی که malignancy بالایی دارند مفید باشد. افزایش پایدارa 19-9 C در سرم بیماری که تحت درمان است می تواند نشان دهنده متاستاز پنهان یا عدم بهبود بیماری باشد . افزایش ماندگار سطح سرمی CA 19-9 می تواند با بدخیمی های پیش رونده و پاسخ های درمانی ضعیف همراه باشد. کاهش CA19-9 نمایشگرPrognoses  مطلوب و پاسخ خوبی به درمان است .

سرطان پانکراس :  30-20% از موارد پانکراتیت مزمن میتواند به صورت سرطان پانکراس نمایان شود و می تواند علت ان باشد . در جنوب هند مصرف بیش از حد الکل می تواند علت انواع بدخیمی های پانکراس باشد. اما مواردی از پانکراتیت مزمن در بین افراد شناسایی شده که علت ان ناشناخته است . وجود یک توده در سر پانکراس که می تواند به علت پانکراتیت مزمن ایجاد شده باشد ازنظرکلینیکی وضعیت ناخوشایندی است . اگر توده خوش خیم باشد برداشت توده در عمل جراحی مهم است حتی اگر به نقص پانکراس منجر شود اما در موارد بدخیم عمل جراحی کارایی ندارد.  هنوز هم با وجود پیشرفت تکنیک ها تشخیص موارد خوش خیم و بدخیم پانکراس دشوار است. تشخیص خوش خیم و بدخیم بودن بیماری مهم است و می تواند از نمونه برداری های غیر ضروری جلوگیری کند. انتی ژن CA 19-9 مارکر مفیدی در تشخیص و پیگیری سرطان پانکراس است. هر چند سطح CA 19-9  در موارد التهاب پانکراس هم افزایش می یابد . با توجه به این که تشخیص سرطان پانکراس در مراحل اولیه بیماری مشکل است می توان گفت که شیوع و میزان مرگ و میر بیماری تقریبا با هم برابر است. بالاترین مقادیر افزایش یافته CA 19-9 95% در غدد برون ریز پانکراس که انزیم های هضم مواد غذایی را تولید می کنند و مجاری که این انزیم ها را به روده باریک حمل می کنند دیده می شود. متاسفانه وقتی CA 19-9  افزایش پیدا می کند که سرطان در مراحل پیشرفته خودش است .

 سرطان ازوفاگوس : شایع ترین سرظان در جنوب افریقا است . هر چند که بیماران علائم بیماری را فقط در مراحل پیشرفته نشان می دهند. در مواردی که تا به حال نشان داده شده 85% از افراد امید به درمان ندارند. در جنوب افریقا افرادی که ریسک بالایی برای ابتلا به این بدخیمی دارند شناسایی شده اند :  1. مردانی که بین 40 تا 60 سال سن دارند  2. افراد سیگاری  3. افرادی که الکل مصرف می کنند    تنها با شناسایی سرطان مری در مراحل اولیه می توان این بیماری را درمان کرد . حساسیت CA 19-9 به عنوان یک مارکر برای سرطان ایزوفاگوس 38% و ویژه گی ان 82% است . CA 19-9 حساسیت مناسبی ندارد تا به عنوان یک تست غربال گری برای سرطان مری استفاده شود اما از تومور مارکر های دیگر در این بیماری مطلوب تر است و نقش مهمی در کنترل عود بیماری و پاسخ به درمان دارد  سرطان معده :  سرطا ن معده یکی از بدخیمی های شایع است . بر اساس امارهای موجود شیوع ان در ایران بعد از سرطان مری در درجه دوم است . تست CA 19-9 حساسیت یا ویژه گی بالایی جهت تشخیص یا ردیابی ادنوکارسینومای معده دارد .

 اندازه گیری CA 19-9 : نمونه ازمایش سرم یا پلاسما است .سرم باید به مدت 24 ساعت در دمای  2 تا 8 درجه سانتیگراد تثبیت شود. اگر سرم بخواهد برای مدت طولانی نگهداری شود باید در دمای 20- نگهداری شود .

طریقه جمع اوری نمونه : نمونه خون از طریق فرو بردن سوزن داخل ورید بازو به دست می اید .

 اساس تست : سنجش سوزه ایمنولوژیک با روش اتصال انزیمی (ELIZA)  مراحل :  1. پلیت اختصاصی یا میکرو پلیت اختصاصی که 72 خانه دارد خانه ها Ag Coated  هستند .  2. انتی بادی بر علیه CA 19-9  (در واقع نمونه سرم بیمار است ) 3. انتی انتی بادی CA 19-9 که به یک انزیم متصل است  4. ترکیب سوبسترا-کروموژن  5. کنترل مثبت و منفی از نظر داشتن یا نداشتن سوژه مورد نظر که AB است  6. استاندارد ها و دستگاه  Eliza  Reader      سیستم سنجش انتی بادی مونوکلونال را که در نمونه سرم فرد بر علیه CA 19-9  است به کار گرفته و ان را درون چاهک های کیت به سمت مولکول های انتی ژنیک CA 19-9 هدایت می کند بعد از شست و شو انتی انتی بادی های مونوکلونال CA 19-9 که با انزیم پراکسیداز ترب کوهی کنژوگه شده و در فاز محلول است اضافه می شود . نمونه تست اجازه واکنش متوالی دو انتی بادی را می دهد و نتیجه این که مولکول های CA 19-9 بین فاز جامد و انتی بادی های لینک شده با انزیم ساندویچ می شوند . بعد از دو مرحله مجزای انکو باسیون در دمای 37 درجه سانتی گراد به مدت 90 دقیقه چاهک ها با بافرهایی شسته می شوند تا انتی بادی های باند نشده با انتی ژن جدا شوند . یک محلولی از معرف TMB اضافه می شود و مجددا به مدت 20 دقیقه انکوباسیون انجام می شود در نتیجه یک رنگ ابی تولید می شود . برای متوقف کردن واکنش از محلولی استفاده می شود  این محلول رنگ را از ابی به زرد تغییر می دهد . میزان CA 19-9  با میزان و شدت رنگ متناسب است . جذب نوری نمونه با اسپکتروفوتومتر در طول موج 450 نانو متر اندازه گیری می شود

سطح نرمال CA 19-9 در سرم زیر 37 u/ml است. رنج نرمال CA 19-9 که با ازمون نمونه های سرم براورد شده به سلامتی و سن و جنس افراد بستگی دارد . سطح بالایی از این تومور مارکر در بیمارانی که تازه بیماری در ان ها تشخیص داده شده نشان دهنده پیشرفته بودن بیماری است . انتی بادی مونوکلونال که برای CA 19-9    استفاده شده نشان دهنده پیشرفته بودن بیماری است . انتی مونوکلونال که برای CA 19-9 استفاده شده ایجاد واکنش متقاطع با CA 72-4 , PSA , CA 125 , CA 242 , CEA, نمیکند . متاسفانه نقش CA 19-9 در سرطان هایی که علت ان ها ناشناخته است مطالعه نشده است .   توضیح: انزیم1و4فوکوزیل ترانسفراز:     این انزیم انزیمی است که قندL فوکوز را از یک مولکول گوانوزین دی فسفات فوکوز از دهنده به گیرنده انتقال می دهد. گیرنده می تواند قند های دیگر مثل N استیل گلوکوز امین یا یک پروتئین باشد.اکثریت عظیم این انزیم در دستگاه گلژی متمرکز شده است . به تازگی نشان داده شده است که o فوکوزیل ترانسفراز در شبکه اندوپلاسمی متمرکز شده است. بعضی انتی ژن ها در این گروه مسئول base مولکولی انتی ژن های گروه خونی هستند .

انتی ژن های لوئیس : سیستم انتی ژنی لوئیس یک سیستم گروه خونی است که بر مبنای ژن هایی روی کروموزوم 19 است که پروتئین هایی با فعالیت فوکوزیل ترانسفرازی را تولید میکند . دو نوع از انتی ژن های لوئیس وجود دارد : لوئیس  aوb   این ها انتی ژنهای گلبول های قرمز هستند که توسط خود گلبول های قرمز تولید نمی شوند . در عوض انتی ژن های لوئیس بخشی از ترشحات اپیتلیال غدد برون ریز هستند که بعدا در سطح گلبول های قرمز جذب می شوند . لوئیس a  و لوئیس b می توانند هم زمان روی گلبول های قرمز حضور داشته باشند یا این که هیچ کدام حضور نداشته باشند . فرم ژنوتیپی Le ( a-b+) شایع تر است . انزیم فوکوزیل ترانسفرازی که که لوئیس a را به لوئیس b تبدیل می کند همان انزیمی است که انتی ژن های A یا B یا H باند شده به غشای RBC را برای ورود به جریان خون به فرم محلول تبدیل می کند . افرادی که انتی ژن لوئیس a را دارند گروه خونی ان ها A+ یا B+ نیست اما افرادی که لوئیس b را دارند گروه خونی ان ها یا A+ یا B+ است.   

   رفرانس :

www.Sciencedirect.com

مریم ساریخانی، طیبه والی (علوم آزمایشگاهی)

ویتامینB12که نام عمومی آن کوبالامین است وسیانوکوبالامین نیز نامیده می شود کاشف ان فردریک کلاند هاپکینز بود (1929) این ویتامین در انسان فعال است از نظر ساختمانی حاوی کبالت ویک قسمت کورین است وبه یک بخش نوکلئوتیدی متصل هستند.این ویتامین جزء ویتامین های محلول در آب و در برابر حرارت پایدار است .هردو فرم کوبالامین(5دی اکسی ادنوزیل کوبالامین و متیل کوبالامین)بعنوان کوانزیم های ویتامینB12در بدن عمل می کنند.5دی اکسی ادنوزیل کوبالامین  کوانزیم موتاز موجود در میتوکندری است که ایزومراسیون متیل مالونیل کوا به سوکسینیل کوا را که یک واکنش اساسی در متابولیسم لیپید و کربوهیدرات است کاتالیز می کند .متیل کوبالامین برای سوخت ساز فولات ضروری است زیرا در واکنش سنتز متیونین شرکت دارد. عمل متقابل این دو ویتامین جهت تبدیل هوموسیستئین به متیونین برای بیوسنتز پروتئین، سنتز پورین وپیریمیدین ،واکنش های متیلاسیون وحفظ سطح فولات داخل سلولی لازم است .این ویتامین در غذاهای با منشاء حیوانی مانند گوشت قرمز ،جگر ومحصولات لینی یافت شده ولی در میوه جات ،حبوبات وسبزیجات وجود ندارد.

جذب B12:

به نسبت نیاز روزانه ،یک رژیم غذلئی معمولی دارای مقدار زیادی ویتامین B12است . این وتامین به یک مولکول گلیکوپروتئینی  به نام فاکتور داخلی که به وسیله سلول های پاریتال جدار معده سنتز می شود متص می گردد.این کمپلکس می تواند به گیرنده سطحی خاص فاکتورداخلی موسوم به کوبیلین در بخش انتهائی ایلئوم متصل ، سپس این مجموعه به پروتئین دیگری به نام امنیون لس وصل گردیده مقدمات اندوسایتوزیس کمپلکس فاکتور داخلی و B12مهیا می گردد. در داخل سلول های بخش انتهائی ایلئوم ویتامین جدا و جذب شده وفاکتور داخلی تخریب می گردد.

انتقال  B12:

ویتامین B12 جذب خون ورید باب گشته وبه پروتئین پلاسمائی خود موسوم به ترانس کوبالامین متصل می گردد. ترانس کوبالامین ویتامین را تحویل مغز استخوان ودیگر بافت ها می دهد.اگر چه ترانس کوبالامین پروتئین ضروری  انتقال ویتامین B12 به سلول های بدن است اما مقدار B12 متصل به ان بطور طبیعی بسیار کم است .

دفع و متابولیسم:

ویتامین B12در سلولهای پارانشیمی کبد ذخیره می شود مقدار ان ممکن است 1تا 10میلی گرم باشد که نماینده 90%  ذخیره این ویتامین در بدن است. هر روز حدود 3میکروگرم از این ویتامین به داخل صفرا ترشح می شود که به طورطبیعی در ایلئوم مجددا جذب می شود .این ویتامین به ندرت در ادرار ظاهر می شود .مقادیر توصیه شده ای ویتامین برای زن ومرد بزرگسال 2میکروگرم در روز ،برای کودکان 5میکرگرم در روز ودر طول بارداری وشیردهی دریافت اضافی 2/2میکروگرم در روز توصیه می شود.

ارزیابی وضعیت تغذیه ای:

اندازه گیری سطح سرمی این ویتامین مفید می باشد.میزان سرمی زیر200پیکوگرم بر میلی لیتر نشان دهنده وضعیت پائین ویتامین B12بدن است وسطح زیر 100پیکوگرم بر میلی لیتر نشان دهنده کمبود این ویتامین می باشد.

کمبود ویتامینB12:

در کشورهای غربی کمبود شدید این وتامین معمولا به علت کم خونی پرنشیوس می باشد . باشیوع کمتری ممکن است این عارضه را در گیاه خوارانی که رژیم غذائی انها فاقد این ویتامین است ،بیماران معده برداری شده ومبتلایان به اسیبهای روده کوچک نیز مشاهد می نمائیم. هیچ ناهنجاری که به علت افزایش مصرف یا از دست دادن ان ایجاد شده باشد وجود ندارد به همین دلیل حداقل 2سال زمان لازم است کهکمبود این ویتامین ظاهر شود.

کم خونی پرنشیوس:

این بیماری به علت حمله خود ایمن به مخاط معده ایجادگشته ودر نهایت منجر به اتروفی مخاط این ارگان وفقدان کامل یا تقریبا کامل فاکتور داخلی میگردد.

کم خونی مگالوبلاستیک:

کمبود ویتامین B12مانع دمتیلاسیون متیل تتراهیدرو فولات شده و بدین ترتیب سولول ها از تترا هیدروفولات و متعاقبا کوانزیم های پلی گلوتاماته ان تهی ومحروم می شوند.

نوروپاتی مرتبط با فقر ویتامین B12: کمبود شدید این ویتامین می توتند موجب نوروپاتی پیشرونده ای شود که اعصاب حسی محیطی و نواحی خلفی و جانبی نخاع را درگیر نماید .

اختلال درلوله عصبی(NTD): کمبود ویتامین B12درمادر ،جنین را مستعد ابتلا به نقص لوله عصبی (بی مخی ،مهره شکافدار،فتق مغزی )می کند.

بیماری های سیستمیک : بیماری های سیستمیک مانند افزایش وقوع انفارکتوس میوکارد ،بیماری های عروق محیطی ومغزی وترمبوزهای سیاهرگی بافقر ویتامینB12 مرتبط است .

تشخیص کمبود ویتامینB12:

بطور معمول اندازه گیری سطح سرمی B12بیماری را اثبات می کند ویتامینB12 سرم در انمی مگالو بلاستیک ویا نوروپاتی ناشی از کمبود ویتامینB12پائین می باشد.انازه گیری سطح سرمی متیل مالونیک اسید ازمایشی برای فقرویتامین B12 بوده وتعیین مقدار هوموسیستئین سرم جهت اثبات فقر B12مورد استفاده قرار میگیرد.اما باید توجه داشت که اختصاصی نیست .

ازمایشات تشخیص دهنده علت کمبود B12:

در کمبود B12از ازمایشات جذبی استفاده می شود.در این روش از دوز خوراکی سیانوکوبالامینی که بوسیله کوبالت رادیواکتیو نشاندار شده است استفاده شده وبرای تشخیص سوء جذب از رژیم غذائی نا مناسب ارزشمند است. در صورت مختل بودن مرحله اول وعدم جذب ویتامین رادیو اکتیو،مرحله دوم ازمایش انجام می گردد . در این مرحله ویتامینB12 نشاندار شده متصل به فاکتور داخلی فعال به بیمار خورانده می شود .در ضایعات معدی (مانند کم خونی پرنشیوس) جذب طبیعی شده و به این ترتیب ضایعات معده ای از روده ای قابل تشخیص می شوند. همچنین میزان جذب به صورت غیر مستقیم واز طریق میزان رادیواکتیویته ادرار نیز اندازه گیری می گردد(تست شیلینگ). در این روش ویتامینB12 نشاندار شده خوراکی همراه با مقدار زیاد B12غیر نشاندار تزریقی به بیمار داده شده و میزان رادیواکتیویته ادرار 24 ساعته اندازه گیری می شود.

 منبع:

ضروریات خونشناسی /مولفین ا.وی .هافبراند-پی.ا.اچ.موس –جی.ای.پتیت / مترجمین دکترامیر سیدعلی مهبد، دکتر سید نورالدین مویدی / نشر اشراقیه/نویت چاپ اول1387

مهدی داوودآبادی، یعقوب طهمزی (علوم آزمایشگاهی)

مقداروتنوع هورمون های پروتئینی و استروئیدی که توسط تروفوبلاستهای انسانی تولید می شوند بیشتر از هر بافت اندوکرین دیگردرفیزیولوزی تمام حیوانات پستانداراست. کاملا آشکاراست که تغییرات تولید هورمونهای استروئیدی که درارتباط باحاملگی طبیعی انسان دیده می شوند, شگفت انگیز هستند. جفت انسان مقدارفراوانی هورمون پپتیدی وپروتئینی نیز می سازد که به شرح زیرهستند:            

-تقریبا یک گرم لاکتوزن جفتی(HPL)درهر24ساعت

-مقدارعظیمی گنادوتروپین کوریونی(HCG)که مهمترین هورمون جفت است.  

-آدرنوکورتیکوتروپین(ACTH)  ,  واریانت هورمون رشد(HCG-V)   

-پروتئین مرتبط با هورمون پاراتیروئید(PTH)وکلسیتونین,ریلاکسین   

– اینهیبین ها , اکتیون ها وپپتید ناتریورتیک دهلیزی.    

علاوه بر این ,جفت انواع هورمون های آزاد کننده ومهارکننده مشابه هورمون های هیپوتالاموسی,  از جمله هورمون آزاد کننده ی تیروتروبین(TRH)هورمون آزادکننده ی گنادوتروپین (GnRH),هورمون آزاد کننده ی کورتیکوتروپین (CRH)سوماتواستادین,هورمون آزاد کننده ی هورمون رشد را تولید می کند.بنابراین مشخص می شود که یکی دیگر از ویزگی های چشمگیر حاملگی انسان,موفق بودن تطابق های فیزیولوزیک زنان حامله  با  محیط  اندوکرین منحصر بفرد حاملگی است.

گنادوتروپین کوریونی انسان(HCG)

  این هورمون  که  به اصطلاح  هورمون حاملگی  نامیده  می شود  ,گلیکوپروتئینی  با فعالیت  بیولوزیک مشابه هورمون  لوتئینیزان(LH)است.هردوهورمون ازطریق گیرنده ی غشای پلاسمایی LH-HCGعمل می کنند. HCGبه طور انحصاری در جفت   تولید می شود , اما در کلیه ی جنین نیز ساخته می شود. سایر بافت های جنین, مولکول زیر واحد بتایا مولکول کامل HCGراتولید می کنند.چندین نوع از تومورهای بدخیم نیزHCG تولید می کنند که گاهی اوقات بخصوص درنئوپلاسمای تروفوبلاستیک میزان چشمگیری دارد.گنادوتروپین کوریونی به مقدار بسیار  کم  در بافت های مردان  و همچنین در زنان غیرحامله  نیز تولید می شود (احتمالا,بیشتر درغده ی هیپوفیز قدامی ). بااین وجود,شناسایی HCGدر خون یا ادرار تقریبا همیشه نشانه ی حاملگی است.

ویزگیهای شیمیایی:

     HCGگلیکوپروتئینی باوزن مولکولی000/40-000/36دالتون است.این هورمون  بیشترین  مقدار کربوهیدرات (30درصد) را در میان همه ی هورمون های انسانی دارد . جزئ کربوهیدراتی هورمون,وبویزه اسید سیالیک انتهایی آن ,مولکول را در مقابل کاتابولیسم محافظت می کند.نیمه عمر پلاسمایی HCG کامل( 36ساعت),بسیاربیشتر از نیمه عمر پلاسمایی LH(2ساعت)است .مولکول HCGاز دو زیر واحد متفاوت تشکیل می شود.یکی از این دو ,زیرواحد آلفا نامیده می شودومتشکل از 92اسیدآمینه است .در حالی  که  زیر واحد بتا   از145اسید  آمینه ساخته  می شود .این  زیر واحدها  به  صورت غیر کوالانسی  به  یکدیگر متصل می شوند و نیروهای الکترو استاتیک وهیدروفوبی,آنها را در کنار هم  نگه  می دارند.زیرواحدهای مجزا (ایزوله)نمی توانند به گیرنده ی LHمتصل شوند ودرنتیجه فاقد فعالیت بیولوزیک هستند.این هورمون,از نظر ساختمانی به سه هورمون گلیکوپروتئینی دیگریعنی LH,FSH وTSHشباهت دارد.توالی اسید آمینه ای زیرواحدهای آلفای این چهار گلیکوپروتئین یکسان است .زیر واحدهای بتای این هورمون ها نیز شباهت هایی به هم دارند,امابا توالی های اسیدآمینه ای مجزایی مشخص می شوند.درنتیجه نوترکیبی یک زیرواحد آلفا با یک زیر واحد بتا  ازهر یک ازاین چهارهورمون  گلیکوپروتئینی مولکولی بوجود می آید که فعالیت بیولوزیک مشخص هورمونی را که زیر واحد بتا از ان مشتق شده است,نشان می دهد.

بیوسنتز:

    روند ساخت زنجیره های آلفا و بتای HCG  ,به صورت مجزا از هم تنظیم می شود. یک زن منفرد که در روی کروموزوم6قرار دارد,زیرواحد آلفای هریک ازچهارهورمون گلیکوپروتئینی(TSH,FSH,LH,HCG)رارمزگذاری می کند .هفت زن مجزا برروی  کروموزوم19,برای خانواده ی  B-HCGوB-LHوجود دارند ,6عدد ازاین زن ها B-HCGویک زن دیگرB-LHرارمزگذاری می کنندهردوزیرواحدآلفاوبتای HCG ,بصورت پیش سازهای بزرگتر ساخته می شوندکه اندوپپتیدازهای میکروزومی,آنها رامی شکنند,پسHCGکامل سرهمبندی می شود(assembly)وبه سرعت از طریق اگزوسیتوز گرانول های ترشحی ,آزادمی گردد.

محل ساخت HCG:

    قبل ازهفته ی پنجم, HCGهم در سن سیشیوتروفوبلاست وهم درسلولهای سیتوتروفوبلاست بارزمی شوددرمراحل بعدی حاملگی,زمانی که میزان سرمی هورمون در مادر به حداکثر رسیده است , HCG تقریبا به طور انحصاری در سن سیشیوتروفوبلاست تولید می شود .در این هنگام مقدار  mRNAمربوط به زیرواحدهای آلفا وبتای HCGدر سن سیشیوتروفوبلاست بیشتر از زمان ترم است.این امر ممکن است نکته ی قابل توجهی در اندازه گیری HCGپلاسمادر فرایند غربالگری برای شناسایی جنین های غیر طبیعی باشد.

انواع مولکولی HCGدر پلاسماوادرار

    انواع متعددی از HCGدرپلاسماوادرارمادر وجوددارند برخی ازاین اشکال دراثر تجزیه ی آنزیمی وبرخی دیگر دراثر تعدیلهای صورت گرفته در جریان ساخت و پردازش مولکولی بوجود می آید. انواع متعددHCG ازنظر فعالیت حیاتی وپاسخ دهی ایمنی بسیار متفاوت است.

زیرواحدهای آزاد:

    میزان زیرواحد بتای آزاد درگردش خون درطی دوران حاملگی انسان بسیارکم وغیرقابل تشخیص است. این یافته تاحدودی نتیجه ی محدودیت میزان ساخت زیرواحدبتا است.زیرواحدهای آزاد آلفا که به زیر واحدهای بتا متصل  نشده اند,دربافت جفت وپلاسمای مادریافت می شوند.میزان پلاسمایی زیرواحدهای آزادآلفا,به طو تدریجی ویکنواخت تاحدود هفته ی 36,افزایش می یابد. در این هنگام این زیرواحدها بیش از50-30 درصد هورمون موجود را تشکیل می دهند. بنابراین ترشح آلفا-HCG تقریبا با توده ی جفتی متناسب است, درحالیکه میزان ترشح مولکول HCGکامل  ,در هفته های 10-8حاملگی به بیشترین حدخود می رسد.

غلظت HCGدرسرم وادرار

    مولکول  کامل HCG  , در پلاسمای زنان حامله 9-7 روز بعد از اوج ترشح LH در میانه ی سیکل ( که قبل از تخمک گذاری رخ میدهد )قابل تشخیص است.بنابراین احتمالاHCGدرزمان لانه گزینی بلاستوسیت وارد جریان خون مادرمی شود.میزان پلاسمایی HCGبه سرعت افزایش می یابد,هردوروز دوبرابرمی شود وبیشترین مقدار آن درهفته های 10-8حاملگی حاصل می گردد ,نوسانهای محسوس مقدار پلاسمایی  HCGدر یک فرد مفروض و در طول یک روز خاص  ,دیده می شوند واین یافته نشان می دهد که ترشح هورمون های پروتئینی  ,ازتروفوبلاست حالت دوره ای دارد.                                                                                                                                                     چون HCGبه صورت چند نوع ایزوفرم کاملا مرتبط به هم در گردش خون وجود دارد و درجات متغیری از واکنش دهی متقاطع بین این ایزوفرمها در روشهای متداول سنجش دیده می شود ,تفاوت چشمگیری در میزان محاسبه شده ی HCGسرم دربین روشهای مختلف سنجش که تعداد آنها به بیش از 100عدد می رسد,به چشم می خورد.حداکثر میزان HCGپلاسمای مادر دربین روزهای60-80بعدازآخرین قاعدگی دیده میشودوتقریبا100000میلی پونیت درمیلی  لیتر است تقریبا درهفته های 12-10حاملگی,میزان HCGپلاسما شروع به کاهش می کند وحدودهفته ی 16به کمترین حد می رسددر بقیه ی دوره ی حاملگی,مقدار پلاسمایی  HCGدر همین حد پایین حفظ می شود(شکل شماره ی یک).     

الگوی ظهور HCGدرخون جنینی,مشابه طرحی است که در مادر وجود دارد .باوجود این  ,مقدارHCGدر پلاسمای جنین فقط حدود  3درصد مقدار HCG در پلاسمای مادر است . دراوایل حاملگی ,غلظت  HCGمایع  آمنیون مشابه غلظت آن در پلاسمای مادر است.باپیشرفت حاملگی ,غلظت HCG مایع آمنیون کاهش می یابدو در حوالی ترم مقدار HCGمایع آمنیون حدود 20درصد میزان آن در پلاسمای مادر است. ادرارمادر,حاوی همان انواع محصولات تجزیه ی  HCGاست که در پلاسمای مادر نیز یافت می شوند. شکل اصلی    HCGدر ادرار  ,فرآورده ی نهایی تجزیه  HCGیعنی”قطعه مرکزی بتا ” است.غلظت این قطعه  ,از همان الگوی عمومی موجود درپلاسمای مادرتبعیت می کندوتقریبا در هفته ی 10به حداکثر می رسد.  باید به این نکته توجه داشت که آنتی بادی به اصطلاح “ضد زیر واحد بتا”که دراکثرتست های حاملگی مورداستفاده  قرار می گیرد ,هم با HCG کامل(شکل اصلی در پلاسما)وهم با قطعاتHCG(شکل اصلی در ادرار )واکنش می دهد. 

اهمیت افزایش یاکاهش غیر طبیعی میزان HCG:                                            

    تعدادی از وضعیت های بالینی وجود دارند که در آنها HCG پلاسمای مادر در حد چشمگیری افزایش می یابد.از نمونه های این موارد,می توان به حاملگی چند قلویی,اریتروبلاستوزجنینی همراه با کم خونی همولیتیک جنین وبیماری تروفوبلاستیک حاملگی اشاره کرد.                                                                                                  میزان نسبتا بالای HCGممکن است درسه ماهه ی دوم حاملگی درزنانی که دارای جنین مبتلا به سندروم داون هستند یافت می شود;ازاین یافته ,در تست های غربالگری بیوشیمیایی استفاده میشود.دلیل این مسئله مشخص نیست ,اما چنین عنوان شده است که احتمالا از کاهش بلوغ (رسیدگی) جفت ناشی میشود.میزان نسبتا کمتر HCG پلاسما,در زنانی که دچار از دست رفتن زود هنگام حاملگی (سقط زود رس)شده اند(ازجمله حاملگی نابجا)دیده میشود.

تنظیم ساخت HCG:

    Gn-RH جفتی احتمالا در تنظیم تولید  HCGدخالت دارد .همGnRHوهم گیرنده ی آن,برروی سیتوتروفوبلاست ها و سن سیشیو تروفوبلاست بروز می کند.همچنین تجویز GnRHسبب افزایش میزان HCG در گردش خون میشود وسلول های کشف شده ی تروفوبلاست ,باافزایش ترشح HCG به افزودن GnRHپاسخ میدهند.اینهیبین واکتیوین نیز سبب تولید GnRHو HCGمیشود.

کلیرانس متابولیک HCG:

    کلیرانس کلیوی  HCGمسئول 30درصد کلیرانس متابولیک  HCGاست بقیه ی  HCGاحتمالا ازطریق متابولیزه شدن در کبد دستخوش کلیرانس می شود. کلیرانس زیرواحد بتا وزیر واحد آلفا ,به ترتیب حدود10و30برابر کلیرانس HCG ی کامل است. در مقابل ,کلیرانس کلیوی زیر واحد ها به طور قابل توجهی کمتر از کلیرانس  HCGدیمری است.

عملکردهای بیولوزیک HCG

    هردو زیر واحد HCG برای اتصال آن به گیرنده ی  LH-HCGدرجسم زرد و بیضه ی جنین ضروری هستند . گیرنده های  LH-HCGدربافتهای گوناگون وجود دارند ,اما نقش آنها به درستی شناخته نشده است,شناخته شده ترین عملکرد بیولوزیک HCG “احیا” وحفظ عملکرد جسم زرد  ,یعنی تداوم بخشیدن به تولید پروزسترون است. با تجویز HCG شاید بتوان طول عمر جسم زرد قاعدگی و توان تولید  پروزسترون توسط آن را  در دو هفته  بیشتر کرد .این عملکرد , صرفا توضیحی ناکامل در مورد نقش فیزیولوزیک  HCGدر حاملگی است. به عنوان مثال  ,مدتها بعد از خاتمه ی ترشح پروزسترون از جسم زرد  در اثر تحریک HCG , حداکثر غلظت  HCGدر پلاسما حاصل میشود . بخصوص , ساخت پروزسترون توسط جسم زرد  تقریبا  در هفته ی 6حاملگی علیرغم تداوم و افزایش تولید  HCG شروع به کاهش می کند . همچنین مشخص شده است که   HCGترشح تستسترون توسط بیضه ی جنین را تحریک می کندوتقریبا در همان زمان که میزان ترشح HCGبه بالاترین حد خود می رسد,ترشح تستسترون نیز در بیشترین مقدار خود است. بنابراین در مقطع بسیار مهمی از تمایز جنسی جنین مذکر, HCG از سن سیشیوتروفوبلاست وارد پلاسمای جنین  می شود .   HCGدر جنین به عنوان جانشین LHعمل می کند و تکثیر سلول های  لیدیگ و ساخت تستسترون را به منظور افزایش تمایز جنسی مذکر تحریک می کند .   

 قبل ازحدود روز 110 حاملگی , هیچ نوع ساختارعروقی ازهیپوتالاموس به هیپوفیزجنین نمی رود. بنابراین, ترشح LH  از هیپوفیز بسیارناچیز است وHCGقبل از این زمان به عنوان LHعمل می کند. پس از آن همچنان که مقدار HCGکاهش می یابد , LHهیپوفیزی درجات اندکی از قابلیت تحریک بیضه ی جنین را حفظ می کند. میزان زیاد HCG ,غده ی تیروئید مادر را نیز تحریک می کند. در بعضی از زنان مبتلا به بیماری تروفوبلاستیک حاملگی ,شواهد بیوشیمیایی وبالینی هیپرتیروئیدی یافت می شوند.   

 زمانی محققان معتقد بودند که تروفوبلاست های نئوپلاستیک سبب تشکیل تیروتروپین های کوریونی می شوند. با این وجود بعدا نشان داده شد که بعضی ازانواع HCG به گیرنده های TSHدر سلولهای تیروئید متصل می شوند.علاوه براین,درمان مردان باHCGبرونزا,فعالیت تیروئید را افزایش می دهد .در سه ماهه ی اول حاملگی ,فعالیت تحریکی تیروئید در پلاسما به طور قابل توجهی از نمونه ای به نمونه ی دیگر متغیر است.  

چنین به نظر می رسد که  تعدیل اولیگو ساکارید های  HCGدر توانایی  HCGبرای تحریک عملکرد تیروئید حائز اهمیت است.به عنوان مثال,ایزوفورمهای اسیدی HCG ,فعالیت تیروئید را تحریک می کنندوبعضی ازایزو فورمهای قلیایی تر محرک برداشت ید هستند. درنهایت گیرنده ی LH-HCGدر سلولهای تیروئید بارزمی شود واین یافته نشان می دهد که HCGازطریق گیرنده ی LH-HCGونیز از طریق گیرنده ی TSHفعالیت تیروئید را تحریک می کند. یکی دیگر از عملکردهای HCGتحریک ترشح ریلاکسین از جسم زرد است. گیرنده های LH-HCGدرمیومتر بافت عروقی رحم یافت شده اند.این تئوری مطرح شده است که HCGممکن است سبب افزایش اتساع عروق رحم وشل شدن عضله ی صاف میومتر شود.

مکانیسم عمل:

    همانطور که در شکل شماره ی دو نشان داده شده است اجزائ سیستم مجری وگیرنده ی هورمونهای پروتئینی (که HCGنیز جزو این دسته از هورمونها می باشد)متشکل از چند جزئ می باشد که عبارتند ازیک پروتئین تشکیل شده ازسه زنجیره ی پروتئین آلفاوبتاوگاما, به نام پروتئین Gومجری که برای هورمون HCGعبارتست ازآدنیلیل سیکلاز وگیرنده های متصل شونده به مجری که بصورت هفت استوانه درعرض غشا قرار گرفته اند که GPCRنام دارد .در حالت غیر فعال ,پروتئین Gبصورت متصل با GDPاست, پس ازاتصال هورمون به گیرنده ی GPCR , با تغییرات فضایی که در ساختمان این گیرنده  بوجود می آید ,پروتئین  Gفعال می شود که این عمل در نتیجه ی  تبادل GDP با GTPدرزیرواحد آلفاوسپس جدا شدن آلفا ازبتا گاما صورت می گیرد.زیر واحد آلفا به مجری که آدنیلیل سیکلاز است متصل شده وآنرا فعال می کند. آدنیلیل سیکلاز نیز تولید cAMPرا تحریک می کندکه     cAMPبعنوان پیامبر ثانویه در سیتوپلاسم منشا اثرات HCGمی شود.        

تست های کاربردی حاملگی:

    مهمترین تست های کاربردی حاملگی عبارتند از:

گراویندکس:یک قطره ادرار زن بایک قطره محلول حاوی آنتی بادیHCGمخلوط می شودوسپس به محلول اخیر یک ذره لاتکس حاوی آنتی زنHCGافزوده می گردد:  

1)ایجاد اگلویتناسیون————–>زن حامله نیست.     

2)عدم ایجاد اگلویتناسیون—————>زن حامله می باشد.         

*معمولاگراویندکس 7-4روز بعداز اولینMissed period (تاخیر قاعدگی)یادوهفته بعد از لقاح تخمک بااسپرم مثبت می شود.حساسیت گراویندکس از mU/ml 350-250 HCGمتغیراست.                                                   

 مواردمثبت کاذ ب گراویندکس:                

1)پروتئینوری 

2)بیماری ایمونولوزیک      

3)هرحالتی که ترشح LHازهیپوفیز قدامی را افزایش دهدازجمله داروهای ضدسایکوزوآرام بخش ها     

4)زمانی که اواریکتومی (Ovariectomy )شده اند     

5)هیپوتیروئیدی       

6)نارسایی کلیه         

7)یائسگی     

 تعیین بتا HCG سرم باروش رادیوایمونواسی: دقیقترین وحساسترین تست تعیین حاملگی است. (بادقتml/mu4-2 بتاHCG) 

 بتاHCGسرم بااین روش ازروز9-8بعدازتخمک گذاری یایک هفته قبل از  Missed periodیا 3 هفته  بعداز LMP مثبت می شود.تعیین بتا HCG سرم با روش ELISAنیز روش دقیقی است(بادقتmU/ml50)          

هشدار:اگرگراویندکس منفی شد ولی شک به حاملگی همچنان وجود دارد یکی از دو کار زیر باید صورت گیرد:    

1)تکرار گراویندکس 2هفته بعد    

2)تعیین بتا HCGسرم                 

درحاملگی طبیعی بتاHCGسرم هر 48ساعت دوبرابر می شود.

منبع

کتاب بارداری و زایمان ویلیامز، ترجمه ی دکتربهرام قاضی جهانی و روشنک قدسی. ویراست بیست و سوم سال 2010. ناشر:نشرگلبان

اعظم صادق آبادی، مینا عبادی، علوم آزمایشگاهی

پرولاکتین پروتئيني است با وزن ملكولي 2300كه توسط  لب پيشين هيپوفيزساخته مي شود. اين هورمون از ۱۹۹ اسيدآمينه تشكيل شده و ساختمان آن مشابه ساختمان هورمون رشد است ودرساختمان خود داراي يك ريشه تريپتو فان ودو اتصال دي سولفور مي باشدو ‍ژنش روي كروموزوم شماره 6 است

نحوه تنظيم و ترشح ومكانيسم تنظيم كننده هورمون پرولاكتين

ترشح پايه‌ اي پرولاكتين در حالت عادي به صورت ضرباني و اوج ترشح آن هنگام خواب است

ايسكانيوز: دانشمندان مؤسسه تحقيقاتي كارولينسكا، مكانيسم تنظيم كننده هورمون پرولاكتين را كشف كردند كه در عملكردهايي چون تغذيه با شير مادر، تمايل جنسي و متابوليسم حائز اهميت است.

به گزارش گروه علمي پژوهشي باشگاه خبرنگاران دانشجويي ايران “ايسكانيوز”، به نقل از Science Daily، هورمون پرولاكتين از غده هيپوفيز در مغز ترشح مي شود و علامت شروع توليد شير در سينه ها در زمان شيرخوارگي كودك است. و عدم توليد شير در برخي زنان به اين دليل است كه ماده اي به نام دوپامين، مانع از ترشح اين هورمون مي گردد. دوپامين از اعصاب TIDA در هيپوتالاموس مغز ترشح مي شود.
محققان با پي بردن به فعاليت الكتريكي سلول هاي TIDA توليد كننده دوپامين، نحوه تنظيم پرولاكتين را دريافتند. اين سلول ها فعاليت الكتريكي موزوني دارند كه هر 20 ثانيه تخليه مي شود. دانشمندان بر اين باورند كه اين رفتار موزون به دليل توانايي اين سلول ها در ايفاي نقش مؤثر بازدارنده ترشح پرولاكتين است. اين علامت دهي حركات موزون باعث ترشح اين مواد از سلول هاي عصبي مي شود. هورمون TRH كه محرك ترشح پرولاكتين است، مي تواند اين الگوي علامت دهي موزون سلول هاي TIDA را مختل نمايد.

ترشح پرولاکتین توسط هیپو تالاموس کنترول می شود که فاکتور مهار کننده پرولاکتین (PIF)را ترشح می کند هیپو تالاموس فاکتورهای دیگری را نیز ترشح می کند مثل هورمون ازادکننده پرولاکتین که ترشح پرولاکتین را تحریک می کند کلیه عواملی که اثر محرک در ترشح هورمون اوسیتوسین دارند باعث افزایش ترشح پرولاکتین نیز می شوند  علاوه بر این هورمونهای استروژن نیز از طریق تقویت رونویسی و سنتز پرولاکتین در سطح ژن موجب تحریک و افزایش ترشح پرولاکتین می گردند   و احتمالا این عمل را از طریق کاهش دادن تعداد پذیرندها ی دو پامین در سلولهای لب پیشین ب انجام می رسانند مقدار این هورمون در ساعات خواب افزایش یافته و چند ساعت بعد از بیداری به پایین ترین حد خود می رسد

عوامل اثرگذار بر ترشح

تحريك لمسي نوك پستان و پيرامون آن محرك اصلي ترشح پرولاكتين از لاكتوتروف‌ هاي هيپوفيز است. ترشح پرولاكتين در مردان نيز رخ مي‌ دهد. البته، برخي از نويسندگان عنوان كرده اند كه ترشح اين هورمون در مردان با تحريك نوك پستان آغاز نمي شود.

محرك هاي ديگري كه باعث ترشح پرولاكتين مي شوند:

۱) نزديكي جنسي و تحريك دهانه رحم

۲) تنش هاي روحي و فيزيكي

۳) هورمون آزاد كننده تيروتروپين (TRH)

تعداد گيره ‌هاي TRH روي لاكتوتروف‌ ها با فيدبك منفي هورمون‌ هاي تيروئيد كاهش و با استروژن ها افزايش مي ‌يابد. از اين رو، در پي ترشح استروژن در دوران بلوغ، ترشح پرولاكتين افزايش مي ‌يابد و در بارداري افزايش بيشتري نشان مي‌ دهد. استروژن‌ ها باعث تكثير سلول‌ هاي لاكتوتروف نيز مي شوند. ترشح پرولاكتين از عمل نظارتي هيپوتالاموس نيز اثر مي ‌ پذيرد. هيپوتالاموس با ترش   ح دوپامين از ترشح پرولاكتين جلوگيري مي‌ كند.

نحوه اثر هورمون

هورمونهای پلی پپتیدی (زنجیره های پپتیدی حداقل سه اسید آمینه مثل TRH  تا حدود 198 اسید آمینه مثل پرولاکتین) در گرانولهــای کوچـک و هورمونهای مشتــق از اسید آمینــه مانند هورمونهــای تیروئیــد در مولکــول پروتئینــی بزرگی ذخـیره می شونــد که نمی توانند بداخل خون راه یابند لذا مکانیسم های فعال ترشح برای آزاد شدن این دو گروه هورمون به جریان خون لازم است. در مورد نحوه انتقال هورمونها در خون بدین صورت است که هورمونهای استروئیدی و مشتقات اسید آمینه توسط پروتئین های مخصوص در پلاسمها و هورمونهای پلی پپتیدی بصورت آزاد در خون جریان دارند.

:

هورمــون برای اعمــال اثر خود به گیرنــده های هورمونی در سلولهای هدف متصل می شود. گیرنده های هورمون ساختار پروتئینی داشته و اختصاصی هستند برای بعضی از هورمونها گیرنده ها در سیتوزول سلول قرار داشته و پس از اتصال آن با هورمون این مجموعه بداخل هسته سلول منتقل می شود این گیرنده ها را گیرنده های متحرک (Mobile-Receptor) می نامند. گروهی گیرنــده ها در غشاء سـلول قرار داشته هورمون پس از اتصال با این گیرنده ها را گیرنده های ثابت (Fixed – veceptor) می نامند.

 هورمونهای چند پپتیدی به ترتیب زیر اثرات خود را اعمال می کنند:

1ـ هورمون به گیرنده موجود در غشاء متصل می شود.

2ـ این اتصال ادینل سیکلاز غشاء را فعال می کند.

3ـ فعالیـت این آنزیـم در حضور منیــزیم، ATP را به AMP حلقــوی (CAMP) تبدیل می کند.

4ـ AMP حلقوی به دو صورت عمل می کند: الف) AMP حلقوی یک یا چند پروتئین کیناز را فعال می کند به ایـن ترتیب که AMP حلقــوی به قسمتی از آنزیم که قسمت تنظیم کننده نامیده می شود متصل شده سبب آزاد شدن قسمت فعال می شود.

ب) آنزیم دیگری بنام فسفو دی استراز که به مقدار زیاد در سیتوزول موجود است با تبدیل AMP حلقوی به 5AMP آنرا غیر فعال می کند. (این آنزیم توسط متیل گزانتین (تئوفیلین، کافئین) متوقف می شود، لذا این مواد سبب تشدید عملیاتی می شوند که وابسته به AMP حلقوی است.

5ـ پروتئین کیناز فعال شده به چند صورت ممکن است اثرات خود را بر جای گذارد:

الف) کیناز فعال شده سبب افزایش فسفوریلاسیون آنزیمهای اختصاصی می شود که سبب فال شدن و یا غیر فعال شدن آنزیمهای دیگر می شوند.

ب) فسفوریلاسیون ممکن است سبب تغییراتی در شکل پروتئین های مخصوص دیگری (مثل پروتئین های ساختمانی یا غشائی) شود.

ج) پروتئین کیناز فعال شده ممکن است خود سنتز پروتئین را در سطح ریبوزوم فعال کند.

6ـ آنزیمها و یا پروتئین های دیگر که حاصل می شود اثرات نهایی در عمل سلول دارند.

در بسیــاری از اثرات هورمونی که توسط AMP حلقــوی اعمــال می شود وجود غلظــت های مناسبــی از کلسیم ضروری است. لذا بعضی کلسیم را بعنوان پیغامبر سوم نامیده اند. پروتئینی بنام کالمودولین بعنوان گیرنده کلسیم در سلول عمل می کند و کلسیم برای اینکه از نظر فیزیولوژیکی فعال باشد می بایست ابتدا به این پروتئین متصل شود.

همچنین تولید CAMP در بعضی از بافتها بستگی به پروستاگلاندینها دارد لذا بعضی آنها را پیغامبر چهارم است

اثرات فيزيولوژيك:

 پرولاکتین یک هورمون پروتئینی زنانه است که از قسمت جلویی غدد هیپوفیز ترشح می شود و وظیفه اصلی آن تولید شیر در پستان ها بوده و نقش بزرگی را در آماده سازی سینه ها جهت تولید شیر در دوران بارداری دارد.

علاوه بر آن با ترشح پریودیک این هورمون در دوران شیردهی تداوم تولید شیر توسط پستان ها باقی می ماند.

پرولاکتین رل مهمی در باروری خانم ها بازی می کند.

. نقش اصلي پرولاكتين تحريك رشد و نمو پستان ‌ها و راه ‌اندازي و تداوم شيردهي است. با وجود اين، توليد شير به حضور هورمون‌ هاي انسولين، استروئيدهاي قشرغده فوق كليه، استروژن، پروژسترون و هورمون‌ هاي تيروئيدي هم نياز

پرولاکتین در زنان میتواند در زنان سبب پرکاری غدد جنسی ناشی از کمبود گنادوتروپین ها شده و منجر به کمبود استروزن گردد. سطح گنادو تروپینها طبیعی است و استروئید های جنسی کاهش دارند. پرولاکتین ترشح پالسی گنادو تروپین ها را مهار میکند و افزایش ناگهانی LH در وسط سیکل متوقف میسازد که این امر منجر به عدم تخمک گذاری میگردد. در مردان مبتلا پرولاکتین بالا سطح تستوسترون معمولا کاهش یافته است.

افزایش پرولاکتین در زنان

علل افزایش پرولاکتین:

۱-افزایش بیولوژیک یا طبیعی: در زمان بارداری و شیردهی پرولاکتین به طور طبیعی میزانش بسیار بالا است. در مواردی که استرس روحی وجود دارد و در زمان خواب میزان آن به طور طبیعی بالا می رود. افزایش کاذب پرولاکتین به علت وجود مولکول های غیر فعال این هورمون دیده شده است که علائمی ایجاد نکرده است.

۲-افزایش غیر طبیعی: از علل مهمی که به طور بیماریزا باعث بالا رفتن مقدار پرولاکتین خون می شوند، شامل: کم کاری تیروئید- استفاده از بعضی داروها، به خصوص داروهایی که جهت درمان بیماری های روانی داده می شود- بیماریهای کبد و کلیه ها و تخمدان ها- تومورهای هیپوفیز- تحریک نوک پستان ها- صدمات و ضایعات قفسه سینه به علت درگیری اعصاب پستان ها.

توجه: در بسیاری از موارد علت بالا بودن پرولاکتین نامشخص می باشد.

علائم : از فردی به فرد دیگر متفاوت است. مهمترین علائم آن شامل: اختلالات پریود- ترشح شیر از پستان ها- کاهش میل جنسی- پوکی استخوان- خشکی واژن- سردرد- مشکلات بینایی- کم خونی- اختلال در باروری- آکنه و پر موئی می باشد.

پرولاکتین میزان ترشح استروژن (هورمون زنانه) را از تخمدان ها کاهش می دهد. استروژن رل مهمی در قوام استخوان ها دارد. بنابر این کاهش آن زمینه را برای پوکی استخوان فراهم می سازد.

تشخیص: دانستن تاریخچه پزشکی بیمار و معاینه فیزیکی او بسیار مهم است.

اندازه گیری میزان پرولاکتین خون و تست های تیروئید و غیره و انجام MRI از نظر وجود تومور هیپوفیز از کارهای اصلی است.

درمان به سن بیمار و تاریخچه قبلی او و سلامت کلی فرد مبتلا، بستگی دارد.

گزینه های درمانی مختلف وجود دارد. بسیاری از بیماران نیازی به درمان ندارند، فقط تحت نظر گرفتن آنها با تکرار تست های لازم کافی است.

عده ای از بیماران در موقع تشخیص، نیاز به جراحی دارند و مواردی هم با درمان داروئی قابل کنترل هستند.

لازم به ذکر است که در مردان پرولاکتین به مقدار اندکی در خون موجود است. علائم افزایش این هورمون در مردان شامل اختلال در میل جنسی- بزرگی سینه ها و اختلال در باروری آنها می باشد.

پرولاکتین این هورمون زنانه کمتر شناخته شده(از نظر عموم) در تعادل سیستم هورمونی و متابولیک زنان نقش بزرگی را ایفا می کند.

دلت اغلب موارد کم شدن مقدار پرولاکتین خون به دلیل مشکلات غده هیپوفیز است.یکی از مهمترین این شرایط سندرم شیهان است با اینحال توده های هیپوفیزی , درمان کردن توده های داخل جمجمه ای , بیماری های استخوان احاطه کننده غده هیوفیز ( parasellar desease ) , صدمات مغزی ,عفونت ( مثل سل و هیستوپلا%D

 بيماريهايي كه در اثر افزايش پرولاكتين بوجود ميايند

درحالت طبيعي، تنها وقتي که افزايش پرولاکتين را داريم، دوران شيردهي است و اگر در مواقع ديگر مشاهده شود، بايد به دنبال بيماري خاصي بگرديم. از جمله مشکلاتي که مي‌تواند به افزايش پرولاکتين منجر شوند: وقتي تشکيل توموري در همان ناحيه از هيپوفيز در مغز بوده و سلول‌هاي طبيعي که پرولاکتين مي‌ساختند، تغيير شکل يافته و به تومور تبديل شدند (پرولاکتينوما) و بي‌دليل هورمون مي‌سازند. گاهي سلول‌هاي تومور خودشان پرولاکتين نمي‌سازند اما به دليل اثر فشاري ناحيه ديگر ترشح هورمون پرولاکتين صورت مي‌گيرد. بيماري‌هاي مزمن مانند نارسايي کليه و يا بيماري مزمن کبدي، مصرف برخي داروهاي اعصاب و يا مصرف قرص استروژن نيز گاهي سبب افزايش پرولاکتين مي‌شود. بيماري‌هايي مانند کم‌کاري اوليه تيروئيد يا برخي مواقع ضربه يا ترومايي که به قفسه سينه وارد شود، در افزايش پرولاکتين موثر است. به هر حال وجود هر کدام از اين مسايل مي‌تواند علايمي دال بر افزايش پرولاکتين در خون بدهد. اين علايم عبارتند از: اختلال عادت‌هاي ماهيانه به صورت پريود نامنظم و يا قطع عادت ماهيانه، با اينکه فرد حامله نيست و گاهي حتي مجرد است، ترشح شير از پستانش دارد، وجود موهاي زايد در صورت به همراه جوش صورت. اگر هورمون پرولاکتين در مردها افزايش يابد، موجب کاهش ميل جنسي در اثر کاهش سطح هورمون‌هاي جنسي (تستوسترون) شود. دسته ديگري از علايم به دليل آن اثر فشاري که تومور موجود در هيپوفيز ايجاد کرده، حاصل مي‌شوند مانند سردرد، اختلال ديد طوري که ديد جانبي يا طرفين تار است. حالت تهوع و درنهايت به علت اثر فشاري روي ناحيه‌اي که هورمون‌هاي بيضه را مي‌سازد، مشکلات کاهش ميل جنسي و حتي شايد فرد با علايم مشکل غده فوق کليوي مراجعه کند. به هر حال اگر به دلايل بروز علايم چشمي يا زنان يا غدد به هر متخصصي مراجعه کنند، جزو تست‌هايي که از او مي‌گيرند، ميزان پرولاکتين هست و نگراني تشخيص نداريم. درمان بستگي به اين دارد که آيا سلول‌هاي تومور موجود، خودشان پرولاکتين مي‌سازند (پرولاکتينوما) و يا به دليل اثر فشاري تومور، از منطقه ديگري هورمون ساخته مي‌شود. درباره اول يعني پرولاکتينوما ابتدا سعي مي‌کنيم دارودرماني شروع کنيم تا تومور کوچک شود. اما اگر ديديم توده ديگري است که در اثر فشار آن اين ترشح پرولاکتين حاصل مي‌شود حتما اقدام به برداشتن تومور مي‌کنيم.

کم بودن مقدار هورمون پرولاکتین

علت اغلب موارد کم شدن مقدار پرولاکتین خون به دلیل مشکلات غده هیپوفیز است.یکی از مهمترین این شرایط سندرم شیهان است با اینحال توده های هیپوفیزی , درمان کردن توده های داخل جمجمه ای , بیماری های استخوان احاطه کننده غده هیوفیز ( parasellar desease ) , صدمات مغزی ,عفونت ( مثل سل و هیستوپلاسموزیس ) , بیماری های ارتشاحی ( مثل سارکوئیدوز ,همو کروماتوزیس , التهاب هیپوفیز از جمله علل هستند

به تنهائی کم بودن پرولاکتین نادر است… و اگر قرار به اختلال کار غده هیپو فیز مغزی باشد.. بقیه هورمونهای اون منطقه هم باید کم بشن. از نظر بالینی مهم ترین مشکلی که ایجاد میکند مشکلات شیردهی بلافاصله بعد از زایمان است. اختلالات قائدگی انزال دیررس مشکلات باروری نیز با کاهش پرولاکتین گزارش شده اما مکانیزم ایجاد آنها قابل توجیه نیست. گرچه برای خود پرولاکتین و نحوه عمل او نیز تابحال اما و اگر ها و مسائل سوال برانگیز زیادی وجود دارد.زنانی که تحت شرایط IVF هستند و به دلائلی مجبور به استفاده از داروی برومو کریپتین برای مهار پرولاکتین شده اند ممکنه با مسئله مهار بیش از حد پرولاکتین و مشکلات بعدی ناشی از آن مواجه شوند مشکلات باروری مردان نیز بی ارتباط با کمبود پرولاکتین نیست.مردانی که به علت مصرف بروموکریپتین میزان هورمون پرولاکتین آنها بیش از حد پائین بیاد ممکنه تستوسترون آنها و پروسه تولید اسپرم آنها با مشکلاتی مواجه شود

بعضی ازاطلاعات حکایت از این دارد که ممکنه پرولاکتین در پروسه تنظیم ایمنی بدن دخالت داشته باشه.این هورمون در سلولهای لنفوسیتT و B یافت شده و حتی فراتر از اون اینکه کفایت سیستم ایمنی تا حد قابل ملاحظه ای به سلامت تولید پرولاکتین وابسته است به این مفهوم که ممکنه با کمبود پرولاکتین احتمال ایجاد و تشدید بیماریهای عفونی بیشتر بشه ( چیزی که در موش ها ثابت شده) . دلیل دیگر دخالت پرولاکتین در پروسه ایمنی اینکه یکی از داروهایی که برای مهار مسائل ایمنی و خود ایمنی هنگام پیوند عضو استفاده می شود برومو کریپتین است… البته این مسائل به این مفهوم نیست که در افراد سالمی که فقط مشکل کمبود پرولاکتین دارند مشکلات کمبود ایمنی وجود خواهند داشت…

در کودکان نارس , چندین مطالعه نشان داده که کمبود پرولاکتین با بیشتر شدن مرگ و میر نوزادان ارتباط داشته.مکانیزم دقیق آن مشخص نیست اما ممکنه پرولاکتین در تولید مایع سورفاکتانت ریه که بطور طبیعی مانع رویهم افتادن ریه می شود… دخالت داشته باشد و همینطور در گردش آب بدن و همینطور در ناهنجاریهای مادرزادی گوارشی

از نظر آماری کمبود پرولاکتین مسئله شایعی نیست و جز در موارد سندرم شیهان در موارد دیگر خیلی کم دیده می شود

در بالغین تاثیر چندانی درطول عمر افراد ندارد اما در نوزادان نارس باعث افزایش مرگ و میر است

در همه نژاد ها به یکسان دیده می شود.بالینی این مشکل صرفا در زنان دیده می شود اما از نظر آزمایشگاهی آمار این مسئله در مردان و زنان یکسان است

از نظر سنی , چیزی شبیه تمام بیمارانی هست که دچار کمبود هورمون های هیپوفیز است… با اینحال در زنان به علت همان سندرم شیهان بیشتر در سنین حول و حوش بارداری هست

علل کمبود هورمون پرولاکتین تقریبا همان موارد کم کننده هورمون های غده هیپو فیزی است

گونا دوتروپین ها ( LH, FSH)
هورمون رشد
هورمون محرک غده هیوفیز برای تحریک ترشح هورمون تیروئید (TSH)
محرک تولید هورمون غده آدرنال
خود پرولاکتین ( کمبود پرولاکتین جز در موارد سندرم شیهان نادر است )

علل داروئی و طبی :
تزریق وریدی دوپامین- ترکیبات ارگو- pyridoxine- و مدر ها .نیکوتین نیز باعث افت پرولاکتین می شود
در کسانی که دچار بیماریهای خوردن نیز هستند گاه به گاه مشکلات کمبود پرولاکتین دیده می شود

تشخیص افتراقی:
همو کروماتوزیس – هیستوپلاسموزیس – بزرگ شدن توده خوش خیم هیپوفیز ( ماکرو آدنوم ) – سارکوئیدوزیس – بیماری سل

مسائلی که باید در نظر داشت:
سندرم شیهان
توده داخل و خارج هیپوفیز و مسائل حین درمان توده های سرطانی
Parasellar diseases
ضربه به سر
ازبین رفتن سلولهای هیپوفیز ( Pituitary infection)
بیماریهای ارتشاحی هیوفیز
کم کاری بی دلیل غدد جنسی ( Idiopathic hypogonadotropic hypogonadism)
مشکلات ارثی شیر دهی ( Familial puerperal alactogenesis

سنجش ميزان هورمون

از آن جا كه ميزان توليد و ترشح پرولاكتين از عوامل گوناگوني اثر مي‌ پذيرد، در اندازه ‌گيري آن دقت زيادي بايد به كار برده شود:

۱) بيمار نبايد هيچ گونه دارويي مصرف كرده باشد.

۲) خونگيري ساعت ۸ صبح و به صورت ناشتا انجام گيرد.

۳) نظر به اين ‌ كه نيمه عمر پرولاكتين ۳۰ دقيقه و ترشح آن به شدت از تنش (استرس) اثر مي ‌ پذيرد، پيش از خونگيري، بيمار به مدت نيم ساعت در محل آزمايشگاه استراحت كند.

۴) تحريك پستان‌ ها به هر دليلي باعث افزايش پرولاكتين مي شود.

۵) هنگام خونگيري سعي شود رگ مناسبي انتخاب گردد. چون با چند بار ورود سوزن به رگ يا عضله، بيمار دچار تنش مي ‌ شود و سطح هورمون افزايش مي ‌يابد. در هر حال چنانچه مقدار پرولاكتين بيش از اندازه ‌ي عادي باشد، بهتر است آزمايش بار ديگر انجام شود و اگر باز هم نتيجه پيشين به دست آمد، براي بار سوم بهتر است بيمار پانزده دقيقه پيش از خونگيري با مالش، سرپستان‌ ها را تحريك كند. اين كار در افراد سالم سطح پرولاكتين را چندان افزايش نمي ‌دهد، اما در افرادي كه سلول هاي لاكتوتروف پركاري دارند، مي ‌تواند پرولاكتين را تا ده برابر افزايش دهد.

از آزمون تحريكي به كمك تزريق TRH نيز مي ‌ توان كمك گرفت. در اين حالت، خونگيري پس از تزريق يك آمپول ۲۵۰ ميكروگرمي به بيمار در دقيقه‌ هاي صفر، ‌۲۰ و ۶۰ انجام می  شود. افزايش پرولاكتين در افراد مبتلا به آدنوم هيپوفيز بسيار بسيار شديد است

. اندازه گیری تست

تست بر اساس تکنیک ایمنو رادیو متریک غیر رقابتی ساندویچی طراحی شده است نمونه های سرمی به همراه انتی بادیهای مونوکلونال پرولاکتین نشاندار بابه درون لوله هایی که باانتی بادیهای مونوکلونال دیگری کوت شده ریخته می شوند پس ازانکوباسیون لوله ها تخلیه و شستشو داده شده ومیزان رادیو اکتیویته انها با استفاده از دستگاه گاما کانتر اندازه گیری می شود غلظت پرولاکتین با استفاده از منحنی استاندارد بدست می اید(IRMA)

بررسي اتصال پرولاكتين نشان دار شده با مولكول فلوئورسين ايزوسينات به گيرنده پرولاكتين از طريق فلوسيتومتري

پرولاكتين يكي از هورمون هاي مهم پستانداران است كه گيرنده آن در بسياري از سلول ها تشخيص داده شده است. براي سنجش گيرنده پرولاكتين از دو روش راديوليگاند و بافت شيميايي استفاده مي شود.
هدف: مطالعه به منظور توليد كنژوگهFITC – پرولاكتين و ارزيابي توانايي اتصال اين كنژوگه به گيرنده پرولاكتين انجام شد.
مواد و روش ها: در اين مطالعه تجربي FITC در محيط قليايي به پرولاكتين متصل شد. كنژوگهFITC – پرولاكتين به روش كروماتوگرافي از FITC آزاد جدا شد. توانايي اتصال كنژوگه FITC – پرولاكتين به گيرنده پرولاكتين سلول هاي تك هسته اي خون محيطي (PMBC) به وسيله روش فلوسيتومتري ارزيابي شد.
يافته ها: در غياب FITC – پرولاكتين %2.1 از سلول ها داراي نشر فلوئورسانس بودند. بعد از افزودن FITC – پرولاكتين به سلول ها به مدت يك ساعت و شستشوي سلول ها, %27.8 از سلول ها نشر فلوئورسانس داشتند. اين مقادير براي PMBC به ترتيب %0.02 و %11.8 بود.
نتيجه گيري: با توجه به يافته ها كنژوگه FITC – پرولاكتين مي تواند به گيرنده پرولاكتين متصل شود. لذا از اين كنژوگه مي توان جهت بررسي گيرنده پرولاكتين به روش فلوئورومتري استفاده نمود.

.. مقادیر طبیعی پرولاکتین

باید توجه داشته باشید که بهتره برای تعیین بالا یا پائین بودن مقادیر هر تستی  علی الخصوص پرولاکتین, به مقادیر نرمال همان آزمایشگاهی که نمونه خونتونو تحویلش دادید توجه کنید

اگر واحد ng/ml باشد: برای مردان ۲۰-۰ طبیعی است و برای زنان ۲۳-۰ طبیعی است

اگر واحد ng/dl باشد: مقادیر بالای ۲۰۰ بر وجود پرولاکتین بالا دلالت دارد

اگر واحد mIU/l باشد : مقادیر بین ۶۰۰-۳۰ طبیعي است

 منابع مورد استفاده:

 -بيوشيمي هارپر

– بيوشيمي عمومي دكتر ناصر ملك نيا

– مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني قزوين

ـ فیزیولوژی غدد تألیف دکتر فریدون غریزی انتشارات جهاد دانشگاهی شهید بهشتی

ـ فیزیولوژی پزشکی، پروفسور آرتوگاتیون، انتشارات چهر

ـ مجلات رشد زیست شناسی^

1.  بن ، جاناتان ، N. ، Mershon ، JL ، آلن ، DL ؛ استینمتز ، RW (1996). پرولاکتین Extrapituitary : توزیع ، تنظیم ، توابع ، و جنبه های بالینی “غدد درون ریز و متابولیسم17 (6) : 639-669 مقاله8969972

Melmed ، جیمسون JL (2005). “333 اختلالات هیپوفیز قدامی و هیپوتالاموس” . در JN جیمسون ، کاسپر DL ، هریسون TR ، Braunwald E ، فوچی ع ، SL هاوزر ، Longo DL.. اصول طب داخلی (16 ED) هریسون. نیویورک : ^

^بجد[1]Sabharwal ، P.. گلاسر ، R. ؛ Lafuse ، W. ؛ Varma ، S. ؛ لیو ، Q. ؛ Arkins ، S. ؛ Kooijman ، R. ؛ Kutz ، L. و همکاران. (1992) “پرولاکتین سنتز و ترشح شده توسط سلول های خون محیطی انسان تک هسته ای : فاکتور رشد autocrine برای lymphoproliferation”است. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم ایالات متحدهامریکا 89 (