در دهمین کنگره بین المللی آزمایشگاه و بالین، گروه دزآزما یک کارگاه شبکه عصبی مصنوعی برگزار می نماید. این کارگاه ساعت 9 تا 12 صبح روز پنجشنبه 1396/11/12 در دو بخش عملی و تئوری برگزار می شود.
اسلایدهای سخنرانی دکتر انصاری در بخش تئوری.
فایل Excel برای تمرین در بخش عملی.
کتابچه راهنمای IBM برای آموزش آمار.
گلبولهاي قرمز، سلولهاي گرد و مقعر الطرفين با قطر حدود 6 تا 8 ميكرومتر هستند كه انباشته از هموگلوبين بوده وظيفه انتقال اكسيژن و دي اكسيد كربن را بعهده دارند. در نوزادان سالم در هر ميلي ليتر خون حدود 500 نرموبلاست[1] وجود دارد كه در طي 72 ساعت به 5 سلول كاهش يافته و در روز هفتم تقريباً هيچ نرموبلاستي در جريان خون وجود ندارد. مقدار طبيعي رتيكولوسيت در 48 ساعت اول پس از تولد بين 3 تا 7 در صد است كه بتدريج كاهش يافته و در روز هفتم به 1 تا 3 درصد مي رسد. ميانگين غلظت هموگلوبين در خون بند ناف 16.8، در خون مويرگي نوزاد يك روزه 19 و در پايان هفته دوم 14.5 گرم در دسي ليتر است. بطور كلي ميزان هموگلوبين و هماتوكريت، در هنگام تولد در حد ماكزيمم است كه در طي روزهاي اول سريعاً كاهش يافته و سرانجام در دوماهگي به پائين ترين ميزان خود مي رسد. در اين سن مقدار هموگلوبين 11.2 گرم در دسي ليتر و هماتوكريت 0.35 است.
غشاء گلبول قرمز همانند ساير سلولها داراي دو لايه چربي به ضخامت 4 تا 5 نانومتر است كه متشكل از فسفو ليپيدها، كلسترول و گليكوليپيدهاي مختلف مي باشد. همچنين پروتئين هاي مختلفي در غشاء وجود دارند كه مي توان آنها را به دو گروه پروتئين هاي محيطي و پروتئين هاي انتگرال طبقه بندي كرد
[1]-Normoblast
در هنگام وقوع استرس اكسيداتيو، مكانيسم‌هاي دفاعي در بدن موجودات زنده فعال شده، به مقابله با راديكالهاي آزاد مي‌پردازند و همچنين از ادامه روند اكسيداسيون جلوگيري ميكنند. دفاع در مقابل عوامل اكسيدان شامل مراحل متعددي است كه در اين قسمت معرفي ميشوند.
1 ) سازش با استرس اكسيداتيو:
الف – آنزيم هاي اصلي آنتي اكسيدان (Primary Enzymes):
– سوپراكسيد ديسموتاز
– گلوتاتيون ترانسفراز
– گلوتاتيون ردوكتاز
– تيروزيناز
– هيدروپروكسيدازها
– كاتالاز
– آلكيل هيدروپروكسيداز (آلكيل هيدروپراكسيدردوكتاز)
– پراكسيدازها
– پراكسيدازهاي غير اختصاصي
– پراكسيدازاختصاصي‌وابسته‌به‌سلنيم(گلوتاتيون پراكسيداز)
ب – آنزيم هاي كمكيِِ‌آنتي اكسيدان (Ancillary Enzymes):
– NQO1
– آنزيم هاي بازيافت آسكوربات
– منو هيدرو آسكوربات ردوكتاز
– دهيدرو آسكوربات ردوكتاز
2 ) جلوگيري از تشكيل راديكالهاي آزاد يا متوقف كردن روند توليد آنها:
الف – آنتي اكسيدان هاي پروتئيني:
– پروتئين هاي شوك حرارت
– پروتئين هاي متصل شونده به فلزات
– ترانسفرين
– فريتين
– سرولوپلاسمين
– متالوتيونئين
– آلبومين
– لاكتوفرين
– هاپتوگلوبين ها
– هموپكسين
– موسين ها (Mucins)
ب – آنتي اكسيدان هاي غير پروتئيني:
– محلول در چربي:
– ويتامين E (آلفاتوكوفرول و آلفا توكوتري انول)
– كاروتنوئيدها
– محلول در آب:
– Coenzyme Q
– اسيد آسكوربيك
– گلوتاتيون
– اسيد اوريك
– گلوكز
– بيلي روبين
– اسيد فوليك
– اسيدهاي فنلي
– اووتيول ث (Ovothiol C)
– تيوردوكسين (Thioreduxin)
– فلاوونوئيدها (Flavonoids)
Canthaxanthin –
– astaxanthin
– عصاره چاي سبز
3 ) فرآيندهاي ترميمي:
الف – ترميم پروتئين ها:
– پروتئازهاي آنتي اكسيدان:
– پروتئازهاي داخل سلولي خنثي
– ماكروكسي پروتئيناز
ب – ترميم چربي ها
ج – ترميم DNA
استرس اكسيداتيو موجب تغييرات ساختماني در اسيدهاي نوكلئيك مي شود. تاكنون بيش از 100 نوع تغيير اكسيداتيو در DNA بررسي و شناسائي شده است. ولي فقط چند تغيير ساختماني خاص در بازهاي آلي، بعنوان شاخص صدمه اكسيداتيو به DNA مطرح است. مهمترين تغيير، اكسيداسيون كربن شماره 8 در گوانين است.
در هنگام ترميم DNA، محصولات مختلفي ايجاد مي شود كه اندازه گيري آنها در ادرار، نشاندهنده ميزان كارآيي سيستم هاي ترميمي است. از بين اين تركيبات، دي هيدرو دزوكسي گوانوزين،8 – اكسوگوانين، تيمين گليكول، تيميدين گليكول و 5- هيدروكسي متيل يوراسيل، مورد توجه بيشتري قرار گرفته اند.
بررسي ميزان آسيب اكسيداتيو به DNA با روش COMET نيز حائز اهميت است. اين تكنيك اولين بار توسط Pool-Zobel ارائه گرديد.
در هنگام وقوع استرس اكسيداتيو، ساختار ريشه هاي آمينو اسيدي در پروتئين ها دستخوش تغيير مي گردد كه ميزان آسيب وارده بستگي به ماهيت و غلظت عوامل اكسيدان، ميزان كارآئي سيستم
آنتي اكسيدان و منابع راديكالهاي آزاد دارد.
مهمترين تغييرات اكسيداتيو عبارتند از:
درحال حاضر اندازه گيري ميزان گروههاي كربنيل، بعنوان يك شاخص اساسي براي بررسي ميزان اكسيداسيون پروتئين ها، مورد تأييد اكثر محققين قرار گرفته است.
راديكالهاي آزاد در طي يك رشته فرآيندهاي شيميايي موجب اكسيداسيون اسيدهاي چرب ميشوند كه شامل مراحل شروع (initiation)، پيشرفت (propagation) و پايان (termination) است.
الف ) مرحله شروع: در اثر حمله ROS، اسيدهاي چرب غير اشباع به ليپيدهيدروپروكسيد تبديل
مي شوند كه بسهولت تجزيه گرديده راديكالهاي آزاد را بوجود مي آورند. فلزات واسط از قبيل آهن و بيومولكولهايي نظير هموگلوبين، در تسريع اين فرآيند نقش بارزي دارند.
ب ) مرحله پيشرفت: پس از تشكيل راديكال اسيد چرب، در شرايط مناسب مجموعه اي از واكنش ها آغاز مي شود كه منجر به تشكيل راديكالهاي مختلف مي گردد.
پ) مرحله پايان: در آخرين مرحله از واكنشهاي راديكالي، الكترونهاي متعلق به دو راديكال آزاد در كنار يكديگر قرار گرفته و يك جفت الكترون پيوندي را تشكيل مي دهند.
اگرچه تاكنون در زمينه ليپيد پراكسيداسيون تحقيقات گسترده اي انجام شده است ولي هنوز يك روش ساده و استاندارد براي اندازه گيري مقادير واقعي اين محصولات وجود ندارد. روشهاي متداول شامل اندازه گيري مالونيل دي آلوئيد و دي ان هاي كونژوگه است. در سالهاي اخير بررسي غلظت MDA با روش اسپكترو فتوفلوريمتري مورد توجه قرار گرفته است كه داراي حساسيت و دقت زيادي است.
