دزآزما

آموزش بیوشیمی بالینی

کلسترول

نویسنده:
2 نوامبر 10

مطلب ارسالی توسط آقای مجتبی هاشمی دانشجوی رشته پرستاری

ساختمان کلسترول

کلسترول  ترکیبی بسیار هیدروفوب است این ترکیب از چهار حلقه  هیدرو کربن  که به یکدیگر متصل شده اند(A,B,C,D)  و موسوم  به هسته استروییدی  است  و زنجیره  هشت کربنی  منشعب که به کربن  هفده حلقه D متصل است تشکیل شده است حلقه A روی کربن  شماره 3 از یک گروه هیدروکسیل  برخوردار است وحلقه B بین  کربنهای  شماره پنج وشش یک پیوند  دوتایی دارد.

جذب  کلسترول :

استرکلستریل موجود در رژیم غذایی  هیدرولیز شده به کلسترول  آزاد  تبدیل  میشود  پس این ترکیب قبل از جذب شدن همراه با سایر  لیپیدها ی موجود در روده ،با کلسترول آزاد  موجود در رژیم غذایی  وکلسترول صفرا مخلوط شده و وارد ساختمان  شیلو میکرون  میشود  80 تا 90 درصد  کلسترول  جذب شده  توسط اسیدهای  چرب با  زنجیره غذایی بلند در سلول های مخاط روده  استر یفیه می شود  استرول های گیاهی ( سیسترون ها) جذب ناچیزی  دارند.

بیماری های ناشی از کلسترول:

در میان  لیپیدهای  سرم، کلسترول  بیش از سایر ترکیبات  دررابطه  با ایجاد  بیماری های  قلبی  مورد توجه قرار گرفته است. مبتلایان  به بیماری  های شریانی  ممکن است دچار هر یک از اختلالات  زیر باشند.

1) افزایش  غلظت VlDL همراه با طبیعی  بودن مقدار VlDl

2) افزایش  مقدار  LDL همراه  با طبیعی بودن  مقدار VLDL

3) افزایش  مقدار هر دو لیپو پروتیئن  فوق  همچنین بین غلظت HDL وبیمارهای  عروق کروند نسبت معکوس وجود دارد.

به عقیده برخی بیشترین ارتباط  با بیماری های  قلبی  با نسبت  کلسترول  LDL  به HDL می باشد. این ارتباط با توجه  به نقش LDL در انتقال  کلسترول  به موج وعمل HDL درخارج کردن کلسترول در سیستم انتقال  معکوس کلسترول قابل توجیه است. عارضه آترواسکلرزو  با رسوب کلسترول   و استرکلستریل از لیپوپروتئین ها در بافت  همبند  جدار شریان ها مشخص می شود. در بیمارهای هایی که با افزایش  طولانی  مدت مقادیر LDL  و IDh یا VhDh که با افزایش  طولانی  مدت مقادیر  خون همراهند ؛ ماننددیابت قندی  نفروز لیپیدی  ، هیپوتیروئینیم وسایر انواع هیپرلیپدهای  غالبا شایع ترین بیماری های  نشای از کلسترول  آترو اسلکروز بیماری  سرخرگ  کرونز می باشد.

درمان بیماری ها:

برای درمان هیپرکلسترولمی باید نابسامانی های متابولیکی و اختلال بیوشیمیایی موجب وخامت آن نگردد. محدود کردن  مصرف روغن حیوانی  تخم مرغ ولبنیات  دز غذای  روزانه  میزان کلسترول وارد شده  به بدن را  کاهش می دهد. مصرف اسیدهای چرب  غیر اشباع نیز میزان کلسترول  خون را کاهش می دهد. داروهایی مانند  کلسترول آمین  وکلسی پول رزین های هستند که به کلسترول حاصل  از  صرف درلوله  گوارش  متصل شده  واز جذب مجدد آنها جلوگیری می کنند .با مصرف  این داروها  سنتز کلسترول در کبد افزایش  می یابد.  تا کاهش را که جذب آن  به  وجود آمده است جبران نماید.

سنتز اسیدهای  صفراوی  از کلسترول:

اسیدهای  صفراوی  در کبد  از طریق مسیر  چند مرحله ای  و چند اندامکی  سنتز می شود  دراین  مسیر گروه  هیدورکسیل در موقعیت های  خاص  در ساختمتن استرویید قرار داده شده اند . پیوندهای دوتایی  حلقه کلسترول B  احیا می شود. وزنجیره هیدروکربن به اندازه سرکربن کوتاه می شود.  که سبب  قرار گر فتن گروه  کربوکسیل  درانتهای زنجیره می گردد.

رایج ترین ترکیباتی که  دراین مسیر به وجود می آید عبارت از اسید کولیک واسید کنودئوکسی کولیک . این ترکیبات  موسوم به اسیدهای  صفراوی  اولیه می باشد.

ترکیب لییو پروتئین های پلاسما:

لیپو پروتیئن ها از هسته لیپرید خنثی  ( که حاوی  تری اسیل  گلسیرول واسترهای کلستریل است) تشکیل شده اند که توسط پوسته ای از آپولیپو پروتئن های  فسفرلیپید  در کلسترول غیر  استریفیه آمفیاتیک  احاطه شده است. جهت یابی این ترکیبات  آمفیاتیک به گونه ای است که قسمت قطبی آنها  روی سطح لیپو پروتنئن نمایان است. وبدین ترتیب سبب محلول شدن ذره در محلول آبی میشود . تری اسیل گلیسرول وکلسترول  که توسط لیپو پروتئین حمل می شوند  از رژیم غذایی بدست آمده  ان دیا در بدن سنتز شده اند.

سندرم Zellweger

12 می 10

مطلب ارسالی توسط آقای مصطفی اجتهادی فر، دانشجوی رشته علوم آزمایشگاهی

تاريخچه:

تاريخچه اختلالات پروكسي زومي ،(( cerebrohepatorenal syndrome of Zellweger را مي توان به چهار فاز تقسيم كرد.در طي اولين مرحله، از سال (1964-1972) جستجو و معين كردن پاتولوژي و حالات باليني سندروم زلوگر درحال انجام بود.

در سال (1973)سندرم زلوگر به خاطرغياب پروكسي زومها در هپاتوسيتها وسلولهاي اپيتليال توبولهاي كليوي كشف شد.با اين كشف مرحله دوم فاز سندرم زلوگر آغازشد. كه درسالهاي بعد منجر به كشف نقايص مختلف در عملكرد پروكسي زومي شد.

درطي سومين فاز كه درسال (1980) آغازشد، ديگر اختلالات پروكسيزومي كشف شدند ،كه از جمله آنها مي توان هايپركوليك اسيدميا ،آدرنو لوكو ديستروفي كشنده، ، Refsum’s diseaseرانام برد.

درطي سال(1986)etiology گونه هاي مختلف اختلالات پروكسي زومي بوسيله كامل شدن مطالعات تعریف وشناخته شد و به عنوان آغاز چهارمين مرحله تاريخ، اختلالات پروكسي زومي مشخص شد.(5)

این سندرم به افتخار(Hans Zellweger) که درسوئیس (1990-1909) متولدشد نامگذاری شد. او بعدها به آمریکا رفته وسالها در دانشگاه LOWAبود.(3)

سندرم   Zellweger(cerebrohepat  renal) چیست؟

سندرم Zellwegerیکی از چهار بیماری وابسته به وراثت است که اختلال تکامل حیات پروکسیزوم (PBD) نامیده می شود که بخشی از گروه بسیار بزرگ بیماریهایی است که به عنوان لوکودیستروفیز نامیده می شوند این بیماری ارثی بوده و به قسمتهایی از مغز آسیب رسانده و همچنین اثری بر متابولیسم بدن به خصوص قسمتهای خاصی درخون و بافت اندامها دارد . سندروم Zellweger شدیدترین حالت بیماری (PBD) است .

این بیماری در دوران بچگی ملایم تر است. بیماریهای(PBD) به وسیله نقص در ژنهایی که مسئول گسترش و تکامل مغز در قسمت ماده سفید موجود در بخش کورتکس مخی مغزوتشکیل میلین هستند٬ایجاد می شوند . بعد از تولد در همان ژنهای تولید کننده یا محدود کننده پروکسیزومها در ساختار سلولهایی که مواد سمی را در سلولهای کبدی، کلیوی ومغز می شکنند دچار نقص می شوند(1).

تجمعC38-C26پلی نوئیک اسیدها در بافت مغز توانایی اکسیداسیون اسیدهای چرب بلندزنجیر در پروکسی زوم را ازبین می برد و همچنین ازدست رفتن عملکرد پروکسی زومی وتخریب اسیدهای صفراوی ودیگرمحصولات لیپیدی رانشان می دهد.(2) در نتیجه در سندرم Zellwegerسطوح بالایی از آهن و مس در ساختار خون و بافتها هستند که دلیل مشخصات علامتی این بیماری می باشند. این علایم شامل بزرگ شدن کبد ، بدریختی صورت به عنوان مثال: پیشانی بلند ، تغییر شکل گوشها و اختلالات عصبی همانند عقب ماندگی ذهنی و تشنج می باشد . تعدادی از نوزادان ممکن است با گلوکوم و انحطاط شبکیه به دنیا بیایند و بعد شنوایی آنها دچار اختلال شود . یرقان و خونریزی معده  نیز ممکن است رخ دهد . (1)

نشانگان  Zellweger:

نوزادان تازه متولد مبتلا به نشانگان Zellweger با کاهش تونیسیته و ضعف تظاهر می یابند و دارای نشان ویژگیهای صورتی بدریخت ملایم شامل پیشانی برجسته و یک ملاج قدامی بزرگ (لکه نرم) هستند . نیز می توانند آب مروارید و یک کبد بزرگ داشته باشند آنها معمولاً دارای تشنج همراه با  پس رفت نموی و تکوینی بوده و معمولاً در یک سالگی می میرند.

بررسی ها می تواند کیستهای کلیوی وآهکی شدن غیر طبیعی در انتهای رشدی غضروفی استخوانهای بلند را آشکار کند.

در انواعی با شدت کمتر طیفی از شدت این نا هنجاری ، با تشخیصهای بالینی متفاوت وجود دارد تشخیص می تواند با افزایش مقادیر اسیدهای چرب زنجیره بلند پلاسمایی مورد تایید قرار گیرد . (4)

ژنPXR1  برروی کرموزوم12 قرار دارد که جهش در این ژن باعث ایجاد سندرم Zellwegerمی شود . این ژن Receptor هایی را در سطح پروکسیزوم – میکروبادیهای سلولها بخصوص کبد ،کلیه و مغز را تولید می کند . (5)

ژن نشانگان  Zellwegerیک پروتئین درگیر در گرد همایی پروکسیزوم را رمزدهی می کند . همراهی خطاهای مادرزادی متابولیسم با یک نشانگان بد ریخت غیر معمول است ‍. افزون بر نشانگان Zellweger  اخیراً معلوم شده است که نشانگان Smith-Lemli- Opilz با یک خطای مادرزادی در  بیوسنتز کلسترول ایجاد می شود . (4)

علائم  zellweger syndrome:

  1. از دست رفتن عملکردپروکسی زومی و تخریب اسیدهای صفراوی ودیگرمحصولات لیپیدی.
  2. سطوح بالایی از آهن و مس در ساختار خون و بافتها
  3. بزرگ شدن کبد ، بدریختی صورت به عنوان مثال: پیشانی بلند ، تغییر شکل گوشها و اختلالات عصبی همانند عقب ماندگی ذهنی و تشنج .
  4. ممكن است با گلوکوم و انحطاط شبکیه و آب مروارید به دنیا بیایند و بعد شنوایی آنها دچار اختلال شود .
  5. یرقان و خونریزی معده نیز ممکن است رخ دهد .
  6. کیستهای کلیوی وآهکی شدن غیر طبیعی در انتهای رشدی غضروفی استخوانهای بلند
  7. افزایش مقادیر اسیدهای چرب زنجیره بلند پلاسمایی (5)

نقش پروکسیزومها دراکسیداسیون اسیدهای چرب:

اگرچه اکسیداسیون عمده اسیدهای چرب درمیتوکندری صورت می گیرد اما یک بخش مهم آن درپروکسی زومهای کبد،کلیه ودیگربافتها نیزصورت می گیرد.پروکسی زومها یک دسته ازارگانلهای سلولی هستند که درتمام سلولهای هسته دار بدن یافت شده ومرفولوژی وخصوصیات شیمیایی متمایزی دارند.

پروکسی زومها درکبد حاوی آنزیمهای مورد نیاز برای β-اکسیداسیون می باشند.مسیر اکسیداسیون پروکسی زومی اسیدهای چرب پستانداران مشابه با گلی اکسیزوم در گیاهان می باشد.امادرسه مورد مهم از β-اکسیداسیون میتوکندریایی متمایز  میباشد:

a)   دهیدروژناسیون ابتدایی توسط یک سیستم اکسیداز انجام می شودکه از O2 استفاده کرده وH2O2 تولیدمی کندکه توسط کاتالازمصرف می شود. مراحل باقی مانده مشابه باسیستم β-اکسیداسیون میتوکندریایی میباشد.(6)

b)   عملکرد آسیل کوآدهیدروِژناز مثل تولید H2O2 بیشتراز FADH2.(7)

C    ) آنزیم های پروکسی زومی ومیتوکندریایی درخصوصیات و ویژگی شان متفاوت هستند و آنزیمهای پروکسی زومی             اسیدهای چرب بلندتر ازهشت کربن را ترجیح می دهند.اگر چه میتوکندری کبد موش اکسیداسیون کامل آسیل کواهای چرب  را به استیل کوآ انجام می دهد اما β-اکسیداسیون در پروکسی زومهای کبدی به بالاترازاکتانوئیل کوآ (C8)پیش نمی رود.

بنابراین پروکسی زومها اسیدهای چرب با زنجیره بلند را برای β-اکسیداسیون کامل درمیتوکندری کوتاه تر می کند.قابل توجه است که گلیتازونها(داروهای ضددیا بتی که از طریق کاهش مقاومت انسولین محیطی عمل می کنند)برای کاهش سطوح تری آسیل گلیسرولها در بیماران دیابتی استفاده شده و باعث افزایش در پروکسی زومها می شود(6).

پروکسی زومها همچنین در کاتابولیسم اسیدهای چرب زنجیره کوتاه نسبتاّ کارآمد هستند و همچنین محصولاتی همانند (hexanoyl) و (Octanoyl Carnitine) برای کاتابولیزه شدن در میتوکندری از این اندامک به خارج ارسال می شوند . پروکسی زومها دراکسید کردن محصولات α-w-اسیددی کربوکسیلازها،بوسیله میکروزومال و پروکسی زومالα-اکسیداسیون بسیار کارآمدترند .فرضیه ای وجود دارد که می گوید: (پروکسی زومها در تولیداستیل کوآ برای واکنشهای آنابولیک درطی موقعیتهای پرانرژی نقش دارند.»این نقش زمانی است که باید جلوی β-اکسیداسیون میتوکندریایی گرفته شود) (7).

واکنشهای پروکسی زومی دیگرشامل کوتاه کردن زنجیره دی کربوکسیلیک اسیدها، تبدیل کلسترول به اسیدهای صفراوی وتشکیل لیپیدهای اتری می باشد.به دلیل این نقشهای متابولیکی متنوع تعجب آور نیست که فقدان مادرزادی پروکسیزومهای فعال که ناشی از یک نقص ارثی به نام  Zellweger  syndrome است،چنین اثرات مخربی داشته باشد.(6)

چگونگی تشخیص بیماری سندرم Zellweger :

تشخيص پيش ازتولد سندرم زلوگردر هفته دهم بارداري كه احتمال بروز بيماري وجود دارد انجام مي شود.دراين روش سلولهاي مايع آمنيوتيك يا فيبروبلاستها كه دربيوپسي بدست آمده اندكشت داده مي شوندوروي آنها آزمايش ميزان فعاليت acyl CoA انجام مي شود.در هفته هفتم اين آزمايشها حالت غيرطبيعي را نشان می دهند.در بچه هاي طبيعي در ادامه هفته هفتم شرايط طبيعي خواهدشد.اگرچه درسلولهاي مايع آمنيوتيك گرفته شده ازدو نوزاد كه از سندرم زلوگر تاثير پذيرفته اند تفاوتهاي مبهمي از ميزان كنترل بيماري پيدا خواهدشد.(5)

تشخیص این بیماری برای نوزادان مبتلا به سندرم Zellweger  ضعیف است . اکثر نوزادان بیش از شش ماه زنده نمی مانند و بر اثر دیسترس تنفسی ، خونریزی گوارشی و یا نارسایی کبدی می میرند . (1)  پروکسی زومها نقش مهم وخاص در متابولیسم اسیدهای چرب با زنجیره های خیلی بلند و فنی تانیک اسیدها دارند. درنتیجه سندرم   Zellwegerبا تجمع اسیدهای چرب طویل الزنجیر و پریستانیک اسیدها در پلاسما و بافتها تشخیص داده می شوند.(7)

آیا سندرم Zellwegerدرمان دارد؟

هیچ درمانی برای این سندرم وجود ندارد و البته استاندارد درمانی نیز وجود ندارد . از آنجا که اختلالات متابولیک و عصبی باعث علایم سندرم در طول رشد جنین شده اند درمان برای اصلاح این ناهنجاریها بعد از تولد محدوداند ودرمانها بیشتر علامتی وحمایتی اند .(1)

چه تحقیقاتی بر روی این بیماری در حال انجام است؟

انستیتو ملی اختلالات نورولوژیک و دیگر سازمانهای ملی مربوط به سلامتی٬ تحقیقات و جستجوهای مولکولی و ژنتیکی مربوط به این سندرم را هدایت می کنند و همین طور دیگر تحقیقات مربوط به سایر بیماریهایPBDsرا (1).

Reference:

1-www.ninds.nih.gov- The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)

2-Robert K .  Muraay  –  Daryl .  K .Granner , Peter A. Mayes,24 edition: Harper’s Biochemistry.

3-biosociety.blogfa.com

4-تالیف وترجمه دکترمحمدرضانوری دلویی،استاددانشگاه علوم پزشکی تهران،ویرایش13;اصول ژنتیک پزشکی امری

5-NCBI

6-نویسنده:توماس.ان دولین،مترجمین،جوادمحمدنژاداروق ورویاشریفی. تحت نظارت دکترپروین پاسالار;بیوشیمی دولین باکاربردبالینی.

7-Carolina Distinguished Professor Dominic  Zak , Department of chemistry and biochemistry ;Medical biochemistry Baynes.

اسید پانتوتنیک و کلسترول

30 آوریل 10

اسید پانتوتنیک

محقق : رضا منصوری (علوم آزمایشگاهی 87)

این ویتامین توسط روجر جان ویلیامز،در سال1941 کشف شد. پانتوتنیک اسید،که ویتامین B5 نیز خوانده می شود،یک ویتامین آنتی اکسیدان محلول در آب است.که برای شکستن کربوهیدرات ها،پروتئین ها و چربی ها لازم است.پانتوتنیک اسید در سه فرم دیده می شود:ویتامین B5،پانتنول و کلسیم پانتوتنات.پانتوتنبک اسید برای بسیاری از فعالیت های آنزیمی در بدن ضروری است.بدن از پانتوتنیک اسید برای شکستن کربوهیدرات ها،پروتئین ها و چربی ها برای تولید انرژی استفاده می کند.عملکرد اسید پانتوتنیک وقتی به عنوان جزئی از کوآنزیم A و فسفو پانتتئین(که در متابولیسم اسید چرب دخالت می کند)باشد،نمایان می شود.این ویتامین همچنین در تولید آنزیم های متعددی مورد نیاز است وبه برقرار نگه داشتن ارتباط دقیق بین مغز و سایر اجزای سیستم عصبی مرکزی کمک می کند.

پانتوتنیک اسید برای سنتز و نگه داری کوآنزیمA ،که یک کوفاکتور و حامل گروه آسیل برای بسیاری از فرآیندهای آنزیمی است،و پروتئین حامل آسیل(ACP) که یکی از اجزای مجموعه ی سنتز اسید چرب است،حیاتی است.

پانتوتنیک اسید از طریق یک سری واکنش،قدم قدم به کوآنزیم A متابولیزه می شود.کوآنزیم  A یک پیش ماده ی ACP است.کوآنزیم A در آزادسازی متابولیک انرژی از مواد غذایی درشت_ به خصوص چربی ها _از چرخه ی کربس،و نیز متابولیسم داروها وسموم در کبد،سنتز لیپیدها،استیل کولین،هورمون های استروییدی،پورفیرین ها،هموگلوبین وملاتونین شرکت می کند.به علاوه ویتامین B5،موجب رشد و مقاومت پوست و غشاهای مخاطی می شود.

همان طور که گفته شد،پانتوتنیک اسید یک ویتامین محلول در آب است و این به آن معنی است که نمی تواند در بدن ذخیره شود و باید هر روز تجدید شود.

پانتوتنیک اسید سابقا به طور گسترده ای در درمان بیماری ها ی مزمن،از استرس تا سوزش قلب استفاده می شد و این در حالی است که پانتتین برای کاهش سطح کلسترول خون،در مواردی که سایر درمان های طبیعی پاسخ نمی دهد بسیار توصیه شده است

.یکی از اشکال مکملی پانتوتنیک اسید،کلسیم دی پانتوتنات(دی کلسیم پانتوتنات)است.دکس پانتنول،متناظر الکلی اسید پانتوتنیک اسید نیز وجود دارد که به صورت موضعی برای بهبود زخم ها استفاده می شود.

کلسترول

محقق : آرش نرگسی (علوم آزمایشگاهی 86)

از الکلهای استروئیدی درلیپیدها مهمترین آن کلسترول است که در تمامی سلولهای بدن بویژه در سلولهای عصبی وجود دارد.کلسترول تماما در بافت جانوری یافت شده و گیاهان فاقد این نوع الکل هستند قسمت اعظم کلسترول در داخل بدن و توسط کبد ساخته می شود و بقیه آن با مصرف غذاهای پر کلسترول و پر چرب وارد بدن می شود.
کلسترول برای بدن ضروری است.این چربی در کبد بیوسنتز شده و در صفرا به روده ترشح میشود.کلسترول نقش مهمی در جذب چربیها و بعضی از ویتامینها را از دستگاه گوارش انجام میدهد. بسیاری ار هورمونهایی که در بدن بیوسنتز میشوند برای ساختن خود نیاز به کلسترول دارند.
البته مقدار زیاد آن در بدن خطرناک است.کلسترول خود نوعی چربی است و در خون حل نمیشودبدین جهت برای اینکه بتواند در خون انتقال یابد به موادی نیاز دارد که حامل و ناقل آن در خون باشد،این مواد ناقل لیپوپروتئین هستند. از مهمترین لیپو پروتئین ها دو نوع هستند:

۱   LDL (۲ HDL(
LDL نوعی کلسترول است که میتواند به جدار رگهای بدن نفوذ کرده و موجب گرفتگی رگها شود.با رسوب شدن این کلسترول در یک محل رگ تنگ تر شده و اگر خون در آن ناحیه لخته ببندد رگ کاملا مسدود شده که موجب سکته قلبی یا مغزی میشود.
بنابراین افزایش غلظت LDL موجب افزایش خطر بیماری مغزی و قلبی میگردد و به همین علت هم به این کلسترول ،کلسترول بد میگویندکه حدودا ۳/۲ کلسترول خون توسط این لیپو پروتئین حمل میگردد.
HDL که ۳/۱ کسترول را در خون حمل میکند و عمل آن این چنین اثبات گردیده که کلسترول بد را از دیواره رگها دور کرده و آنرا به کبد میرساند.در واقع هر چقدر میزان HDL بیشتر شود خطر حمله قلبی کاهش میابد. بطور کلی میزان کلسترول را در بدن در این مقیاس اعلام میکنند:
کلسترول کامل …………………………..کمتر از ۲۰۰ mg/dl

HDL

زن……………………………..۴۰_۵۰ mg/dl
مرد…………………………….۵۰_۶۰ mg/dl
LDL مقدار مطلوب…………………۱۳۰ mg/dl
تری گلیسیرید…………………………….۱۷۰_۲۰۰ mg/dl

خصوصیات لیپیدها:
لیپیدها از مهمترین مواد تولید کننده انرژی در بدن هستند بطوریکه از سوختن ۱ گرم لیپید ۹ کییلو کالری انرژی آزاد میشود ولی از سوختن ۱ گرم قند ۴ کیلو کالری انرژی آزاد خواهد شد.
لیپیدها از ترکیبات ذخیرهای در بدن هستند و این مواد ذخیره ای در بدن خیلی سریع پس از هضم متابوایزه میشوند و در دسته ذخیره های بلند مدت به حساب می آیند،یعنی نیاز انرژی در گرسنگی را در مدتهای طولانی نظیر روزه داری جبران میکنند در صورتی که قنها ذخیره بصورت گلیکوژن دارند . تامین انرژی کوتاه مدت هستند.از طرف دیگر لیپیدها در بافتهای چربی بصورت ذخیره در مقابل سرما،تحریکات عصبی و مکانیکی و تامین کننده انرژی در بافتهای ماهیچه ای هستند.
بدیهی است هر چه مقدار لیپید در غشا سلولی و نه در کل بدن زیاد شود عمل حفاظتی ان هم بیشتر میشود بطوریکه در غشا سیستم عصبی ۸۰ تا ۷۰ درصد لیپید وجود دارد.

منابع غذايي كلسترول

زرده تخم مرغ: زرده تخم مرغ غني از كلسترول است و در افرادي كه ريسك فاكتورهاي بيماريهاي قلبي را دارند بايد به 3 تا در هفته محدود شود.ضمن اينكه حاوي لسيتين است كه چربي خون را پايين مي آورد.سفيده تخم مرغ غني از پروتئين (با امتياز 100) است و نبايد محدود شود.

: كره حيواني چربي اشباع است و حاوي كلسترول هم هست و دو فاكتور خطر داردكره
كره گياهي (مارگارين) چربي اشباع است و كلسترول ندارد،ولي حاوي اسيد هاي چرب ترانس است كه فاكتور خطر بيماريهاي قلبي و سرطان است. در كل كره هاي گياهي نرم كه كمترين اسيد هاي چرب ترانس را دارا هستند نسبت به كره هاي حيواني ارجحيت دارند.
– روغن حيواني:اين نوع روغن هم چربي اشباع و هم كلسترول بالايي دارد و در بيماران قلبي توصيه نميشود
– گوشت و امعاء و احشاء:

: پروتئين آن بالاترولي چربي آن پايين تراز گوشت قرمز است جگر
برابر گوشت قرمز آهن دارد  3 و است Vit Aو vit B12 غني از كلسترول آن بالاتر از گوشت است.

قلب و كليه پروتئين و چربي شبيه به گوشت دارد،كلسترول قلوه بالاتر از دل و گوشت و شبيه به جگر است.آهن آن بيشتر از گوشت است
– سيرابي و شيردان: چربي آن در مقايسه با گوشت قرمز به ويژه گوشت گوسفند كمتر و مشا به گوشت كم چرب است.پروتئين آن برابر با گوشت قرمز و سفيد است.كلسترول آن از دل و قلوه و جگر پايين تر است.مصرف آن 4-3 بار در ماه همراه با نان يا برنج اشکال ندارد.
در افرادي که هايپرليپيدمي دارند مصرف جگر و امعا و احشا به يک بار در ماه محدود ميشود

کلسترول بالا به چه معنی است؟

کلسترول بالا به افزایش میزان کلسترول در خون گفته می شود. کلسترول ماده ای شبیه به چربی است که به صورت طبیعی در دیواره سلولها وجود دارد.اگر مقدار کلسترول خون بیش از حد شود، می تواند در سرخرگها باعث ایجاد گرفتگی شود و بیماریهایی مانند بیماری عروق کرونر و بیماری قلبی رخ دهد.

کلسترول بالا بیشتر در چه کسانی دیده می شود؟

بالا بودن کلسترول خون به دو صورت دیده می شود:

1- یک نوع از آن یک اختلال ژنتیکی است که تقریباً یک نفر از هر پانصد نفررا گرفتار می کند و در سنین کودکی هم دیده می شود.

2- نوع دیگر شایعترین نوعی است که دیده می شود و معمولاً بیماران با سابقه خانوادگی کلسترول بالا مخصوصاً بعد از خوردن غذاهای حاوی چربیهای اشباع شده و کلسترول زیاد به این بیماری مبتلاء می شوند.

خطر كلسترول خون بالا چيست؟

كلسترول اضافي در خون، در جدار رگ‌ها رسوب مي‌كند و موجب سخت شدن و باريك شدن عروق و در نهايت سكته قلبي مي‌شود. كم كردن كلسترول خون باعث كاهش خطر بيماري‌هاي قلبي – عروقي مي‌شود. علل مختلفي در ايجاد كلسترول بالاي خون مطرح مي‌باشند، برخي از آنها قابل كنترل هستند و برخي ديگر قابل كنترل نيستند.

علل كلسترول بالا
عواملي كه قابل كنترل هستند از قبيل رژيم غذايي (رژيم غذايي غني از چربي‌هاي اشباع شده (روغن‌هاي حيواني) باعث بالا رفتن كلسترول خون مي‌شوند) افزايش وزن (چاقي منجر به بالارفتن سطح LDL و كاهش HDL مي‌شود) و فعاليت بدني (فقدان فعاليت ورزشي منظم منجر به چاقي و افزايش ميزان كلسترول بد (LDL) مي‌گردد) همچنين عواملي كه قابل كنترل نيستند شامل وراثت (چربي خون بالا در برخي از خانواده‌ها ارثي است) سن وجنس، با افزايش سن ميزان كلسترول بد (LDL) نيز افزايش مي‌يابد. زنان تا قبل از 55 سالگي ميزان كلسترول كمتري نسبت به مردان همسن خود دارند، اما بعد از 55 سالگي ميزان كلسترول آنها از مردان همسن خود بيشتر مي‌شود. علايم و نشانه‌هاي اختصاصي براي پي بردن به كلسترول بالا وجود ندارد. به همين دليل توصيه مي‌شود كه كليه افراد بالاي 20 سال هر 5 سال يكبار كلسترول خون خود را اندازه‌گيري كنند

عوامل مستعد کننده چیستند؟

* سابقه خانوادگی

* رژیم غذایی حاوی چربی اشباع شده و کلسترول زیاد

* رژیم غذایی کم فیبر

* بیماری کبدی

* کم کاری تیروئید

* دیابت کنترل نشده

* پر کاری غده ی هیپوفیز

* نوعی اختلال کلیه به نام سندرم نفروتیک

* بی اشتهایی عصبی

*چاقی

* سیگار
* فعالیت فیزیکی کم

* سندرم تخمدان پلی سیستیک

* مقاومت به انسولین و کاهش کارایی آن

*مصرف الکل

*نارسایی کلیه

* استرس

* حاملگی

* لوپوس (یک بیماری که چند نقطه از بدن را درگیر می کند و ضایعات پوستی دارد.)

*مالتیپل میلوما (بیماری که موجب کم خونی، عفونت مکرر، خونریزی و ضعف می شود.)

*لنفوم (تومور بافت لنفاوی بدن)

اگرچه برخی از عوامل مستعد کننده را نمی توان تغییر داد اما مهمترین عوامل خطر مانند عوامل زیر را می توان کنترل کرد.

* چاقی

* رژیم غذایی حاوی چربی اشباع شده زیاد و اسیدهای چرب ترانس

علائم کلسترول بالا چیست؟

کلسترول بالا معمولاً علامتی ندارد و به صورت تصادفی در جریان آزمایش برملا می شود.

در مراحل پیشرفته ممکن است:

1- کلسترول به صورت توده های کوچک در تاندونها تجمع کند.

2- به صورت برجستگیهای زرد رنگ کوچکی در پوست دیده شود.

3 – ممکن است حلقه سفیدی دور قرنیه چشم دیده شود.

4- کبد و طحال بزرگ شوند.

5- درد شدید شکمی در اثر التهاب پانکراس رخ دهد.

6- درد قفسه سینه و حمله قلبی که در اثر گرفتگی عروق مهم قلب توسط کلسترول ایجاد می شود.

کلسترول بالا چگونه تشخیص داده می شود؟

از آنجا که علائم کلسترول بالا دیر بروز می کند اندازه گیری کلسترول از طریق آزمایش خون بسیار مهم است. این آزمایش در هر ساعتی از روز بدون توجه به اینکه چیزی خورده اید یا نه قابل انجام است. اگر نتیجه این آزمایش غیر طبیعی باشد اندازه گیری ناشتا صورت می گیرد.

اگر کلسترول بالا درمان نشود چه می شود؟

اگر کلسترول بالا درمان نشده و  باقی بماند عوارض زیر رخ می دهند.

1- بیماری قلبی که یکی از علل شایع مرگ و میر است کلسترول بالا خطر حمله قلبی را بیش از دو برابر افزایش می دهد

2- سکته مغزی
3- مقاومت به انسولین و در نتیجه دیابت

كلسترول بالا چگونه درمان مي‌شود؟

هدف اصلي در درمان كلسترول بالا، كاستن سطوح LDL به مقادير مناسبي است كه مانع بروز بيماري‌ قلبي- عروقي مي‌شود. لازم به ذكر است كه به جز كلسترول بالا عوامل خطرزاي ديگري براي ابتلا به بيماري‌هاي قلبي عروقي از قبيل سيگار كشيدن، HDL پايين‌تر از 40mg/dl، فشار خون بالا، سابقه خانوادگي بيماري قلبي، سن (بالاتر از 45 سال در مردان و بالاتر از 55 سال در زنان) و بيماري ديابت وجود دارد.
داشتن دو مورد يا بيشتر از عوامل فوق شانس ابتلا به بيماري‌هاي قلبي- عروقي را به شدت افزايش مي‌دهد. بنابراين نخستين گام دركاهش كلسترول خون، رعايت رژيم غذايي مناسب و ورزش است. توجه داشته باشيد هر نوع ماده غذايي كه بيش از مقدار مورد نياز مصرف شود، ممكن است به چربي تبديل و در بدن ذخيره گردد.

. رژیم غذایی باید حاوی پروتئینهایی مانند سویا و ماهی بوده میوه و سبزی فراوان داشته باشد. آنتی اکسیدانها نیز ممکن است مفید باشند. اسیدهای چرب امگا سه و اسید فولیک نیز خطر بیماری قلبی را کاهش می دهند.

استاتین ها

پیشرفت بزرگی كه در درمان كلسترول در طی پنج سال اخیر ایجاد شده است، كشف گروهی از داروها به نام “استاتین ها” می باشد. استاتین ها با آهسته كردن فرآیند تولید كلسترول در كبد باعث كم شدن كلسترول خون می شوند. استاتین ها می توانند حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد از مقدار كلسترول خون كم كنند و دارای عوارض ناچیزی هستند.
در تحقیقاتی كه بر روی هزاران نفر از افرادی كه از این داروها استفاده می كنند شده است، نشان داده شده كه این كم كردن كلسترول باعث كاهش حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد از خطر بروز سكته قلبی در آینده می گردد. شایع ترین داروها از گروه استاتین ها كه امروزه مصرف می شوند داروی “سیمواستاتین”، “لوواستاتین” و “پراواستاتین” می باشد.، گرچه امروزه چندین داروی دیگر از این گروه نیز به بازار دارویی وارد شده است.
این داروها معمولاً روزی یك بار خورده می شوند كه آن نیز بهتر است همراه با غذای اصلی (ناهار یا شام) میل شود. عوارض جانبی این داروها بسیار كم می باشند اما گاهی اوقات ممكن است باعث التهاب عضلات بازوها و پاها شوند و ایجاد دردی شبیه به درد عضلات در هنگام آنفلوانزا كنند. این دردها در چند هفته اول مصرف دارو ممكن است رخ دهند كه در چنین مواردی باید سریعاً به پزشك اطلاع داده شود. با قطع مصرف این داروها، درد عضلات نیز بهبود می یابد. اگر شما در چند هفته اولی كه دارو مصرف می كنید، هیچ مشكلی برایتان پیش نیاید، احتمال خیلی كمی دارد كه بعدها دچار مشكل یا عوارض جانبی دارو شوید.
فیبرات ها
برای بعضی افراد، بویژه مبتلایان به مرض قند (دیابت)، چربی نوع تری گلیسیرید بیشتر از كلسترول باعث دردسر می شود. در این موارد از گروه دیگری از داروها به نام “فیبراتها” ممكن است استفاده شود. همانند گروه استاتین ها، این داروها نیز دارای عوارض جانبی اندكی هستند و بهتر است كه همراه با غذای اصلی روز (ناهار یا شام) مصرف شوند. آنها نیز ممكن است باعث بروز دردهای عضلانی در هفته های اول مصرف دارو شوند. ین داروها می توانند باعث پایین آوردن كلسترول به میزان ۱۰ تا ۱۵ درصد شوند و در همین حدود از مقدار خطر بروز بیماری كرونری قلب كم كنند. از داروهای این گروه كه به طور شایعی استفاده می شوند می توان از “جمفیبروزیل” و “كلوفیبرات” نام برد.
رزین ها
داروهای گروه رزین ها با متصل شدن به كلسترول در روده ها و اثر گذشتن بر میزان جذب آنها در بدن، باعث كاهش كلسترول خون می گردند. این داروها به صورت پودر بوده و معمولاً با آب یا آب میوه، روزی یك بار یا دوبار مصرف می گردند. از آنجایی كه این رزین ها جذب بدن نمی شوند، نمی توانند باعث ایجاد عوارض جانبی شدیدی شوند اما ممكن است باعث نفخ، آروغ یا یبوست در بعضی افراد شوند. رزین ها همچنین باعث كاهش بروز خطر سكته ها قلبی می شوند اما اثر آنها بسیار كمتر از استاتین ها می باشد و فقط حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد از خطر بروز سكته های قلبی را كم می كند. از این گروه از داروها می توان از داروی “كولستیرامین” نام برد كه به صورت پودر می باشد.

مصرف منابع محتوی فیبر موجب کاهش کلسترول خون می شوند. انواع مختلف فیبرها (مواد غیر قابل هضم) درمواد غذایی گیاهی موجودند. ولی نوعی از فیبر که بیشترین اثر را بر کاهش کلسترول خون دارد ، فیبر محلول نام دارد که منابع غنی از آن عبارتند از : سیب ، گلابی ، مرکبات مثل پرتقال ، لیمو و گریپ فروت ، توت فرنگی ، هویج و غلات سبوس دار .
سبوس جو یک منبع غنی از فیبر محلول می‌باشد. نکته‌ای که درباره این ماده مطرح است این است که به نظر می‌رسد این ماده کلسترول بد یا LDL را که سبب رسوب چربی در سرخرگ ها می شود ،کاهش می دهد، ولی سطح کلسترول خوب یا HDL را بالا می‌برد. غذاهای دیگر غنی از فیبرهای محلول شامل انواع لوبیا، عدس و بعضی از میوه‌ها می‌باشند. از آنجا که تمام این غذاها هم کم‌چرب و هم دارای فیبر بالایی هستند، مصرف روزانه آنها مفید است.

چه نكاتي در برنامه‌ غذايي بايد رعايت شود؟

اولين قدم اين است كه چربي‌هاي آشكار در مواد غذايي را جدا كرده و از چربي‌هاي اشباع مانند خامه، پنير و گوشت پرچرب كمتر استفاده شود. از مصرف غذاهاي چرب و با كلسترول بالا نظير مغز، جگر، كله پاچه، زرده تخم‌مرغ و روغن حيواني و سوسيس و كالباس اجتناب نموده و از ماهي، مرغ و حبوبات كه چربي مضر كمتري دارند و منابع غذايي خوبي هستند استفاده شود. شير و انواع لبنيات كم چربي مصرف شود و از سبزي‌ها، ميوه‌ها در رژيم غذايي استفاده گردد.
همچنين در صورت استفاده از روغن از روغن‌هاي غير اشباع مانند روغن ذرت، كنجد، آفتابگردان و زيتون استفاده نموده
توجه به حذف ساير عوامل خطر از قبيل كشيدن سيگار، فشار خون بالا، فقدان فعاليت‌هاي بدني، افزايش وزن نيز ضروري است.

اعمال تغییرات زیر در رژیم غذایی می‌تواند به کاهش مقدار کلسترول خون کمک کند.
▪ به جای غذاهای سرخ شده، از کباب شده استفاده کنید.
▪ چربی های اضافی را از خوراک ها و غذاهای گوشتی حذف کنید.
▪ بجای پنیر چرب از انواع کم چربی استفاده کنید.
▪ سعی کنید به جای خامه از ماست کم چربی استفاده کنید.
▪ به جای شیر پرچرب از شیر کم‌چربی استفاده کنید.
▪ مصرف شیرینی ها، پای ها، کلوچه ها و کیک ها را محدود کنید.
▪ از قسمت‌ های کم چرب گوشت استفاده کنید و تمام چربی های قابل رویت را جدا کنید و از مرغ و ماهی بیشتر از گوشت قرمز استفاده کنید.
▪ مصرف سبزیجات، حبوبات و بقولات مانند انواع لوبیا و عدس و غیره را افزایش دهید.
آنچه مسلم است هیچ یک از مواد غذایی به خودی خود مضر نمی‌باشند، بلکه ترکیب غلط آن‌ها در یک رژیم غذایی نامناسب است می تواند مشکل آفرین شود.

گیاهان ضد کلسترول هستند

به طور کلی تمام گیاهان مانند سبزیجات، حبوبات و غلات فاقد کلسترول اند. اما در بین آن ها موادی مانند جو، کدو، شوید و سیر اثر ضد کلسترول بسیار قوی تری را بروز می دهند که دلایل آن مربوط به وجود اسید چرب امگا- 3، پکتین، فیبر و بتاکاروتن وغیره می باشد.

سویا نیز باعث کاهش کلسترول خون می شود. سویا به سه دلیل باعث کاهش کلسترول خون می گردد:

.1 فاقد کلسترول است.

.2 حاوی پروتئین است، چرا که پروتئین کلسترول خون را کاهش می دهد.

.3 اکثر چربی های موجود در سویا از نوع چربی های غیر اشباعPUFA است.

بنابراین در افراد مبتلا به کلسترول بالا سویا می تواند به عنوان یک منبع پروتئین غذا باشد و تا حد زیادی جایگزین گوشت گردد.

کاهش کلسترول خون با ورزش

انجام فعالیت های ورزشی باعث کاهش کلسترول خون می گردند، اما این فعالیت ها شامل نظافت منزل، باغبانی کردن ، طراحی برنامه یا فکر کردن نمی باشد.

تمرینات ورزشی به چند روش به کاهش کلسترول خون کمک می کند:

– ورزش باعث افزایش مقدارHDL خون توام با کاهشLDL می گردد.

– ورزش موجب کاهش وزن و کنترل آن می شود.

– ورزش منجر به بهبود گردش خون و پاک شدن خون از مواد زائد می گردد و عضله ی قلب را قوی تر کرده و اثر مثبتی بر روی عمل پمپ قلب دارد.

سنتز کلسترول

16 مارس 10

محقق : نسرین فلاحی-علوم آزمایشگاهی

کلسترول ترکیب بسیار هیدروفوبیک است که یک گروه هیدروکسیل روی کربن شماره ی سه حلقه ی A دارد که اتصال یک اسید چرب روی ان امکانپذیر است تااستر کلستریل تولید شود . کلسترول تقریبا توسط تمام بافت های انسانی سنتز می شود. البته کبد، روده، کرتکس ادرنال و بافتهای تولید مثلی نقش عمده را بر عهده دارند .

مسیر سنتز کلسترول از طریق هیدرولیز پیوند تیو استری پر انرژی  استیل کوا و پیوند فسفات انتها یی ادنوزین تری فسفات  پیش می رود.کلسترول در سیتوپلاسم سنتز می شود. مرحله محدودکننده سرعت در سنتز کلسترول عبارت است ازهیدروکسی متیل کوآردوکتازسیتوپلاسمی که سبب تولید اسید موالونیک از هیدروکسی متیل گلوتاریل کوآ می شود. این آنزیم از طریق مکانیسم های متعدد تنظیم می شود: 1- بیان ژن هیدروکسی متیل کوا ردوکتاز هنگامی که میزان کلسترول کم است فعال می شودکه منجر به افزایش سنتز کلسترول می شود . 2- فعالیت  هیدروکسی متیل کواردوکتاز از طریق عمل پروتیین کینازی که توسط گلوکاگون فعال می شودکه سبب غیر فعال شدن هیدروکسی متیل کوا ردوکتاز می شود .پروتیین فسفاتازی که توسط انسولین فعال می شودکه سبب فعال شدن هیدروکسی متیل کواردوکتاز می شود تحت کنترل است 3- دارو هایی مانند لواستاتین و مواستاتین مهار کننده ی رقابتی هیدروکسی متیل کواردوکتاز هستند این داروها برای کاهش کلسترل پلاسما در بیماران مبتلا به هیپر کلسترولمی مورد استفاده قرار می گیرد. تجزیه ساختمان حلقوی کلسترول در انسان امکان پذیر نیست.اتصال کمپلکس گیرنده هورمون استروییدی به    HRE   به ناحیه افزایش دهنده سبب فعال شدن ژن پیش بر که منجر به نسخه برداری می شود می گردد . دفع کلسترول از بدن یا از طریق تبدیل به نمک های صفراوی یا از طریق ترشح به درون صفرا امکان پذیر است.باکتری های روده ای می توانند کلسترول را است.باکتری های روده ای می توانند کلسترول را یا از طریق تبدیل به نمک های صفراوی یا از طریق ترشح به درون صفرا امکان پذیر است.باکتری های روده ای می توانند کلسترول را به کوپرستانول و کول استانول احیا کنند که همراه با کلسترول حجم استر های مدفوعی خنثی را تشکیل می دهند. نمک های صفراوی و فسفاتیدیل کولین از نظر کمی مهم ترین اجزای عالی تشکیل دهنده صفرا هستند.نمک های صفراوی عبارتند از اسیدهای صفراوی کونژوگه که توسط کبد تولید می شوند.اسید های صفراوی اولیه یعنی اسید کولیک و اسید کنودئوکسی کولیک آمفی آتیک هستند و می توانند به عنوان مواد امولسیفیه کننده عمل کنند. مرحله محدود کننده در سنتز اسید صفراوی توسط کلسترول-7-آلفا –هیدروکسیلاز کاتالیزه می شود.این آنزیم توسط کلسترول فعال می شود وتوسط اسید های صفراوی مهار می گردد.بیش از اینکه اسید های صفراوی ازکبد خارج شوند،با یک مولکول گلیسین یا تائورین،کنژوگه می شود. و نمک های صفراوی اولیه را تولید می کنند.نمک ئهای صفراوی عبارت اند از :اسیدگلیکو کولیک و اسیدتائاروکولیک،اسید گلیکو کنوداکسی کولیک و اسید تائوروکنودئوکسی کولیک.

نمک های صفراو ی در مقایسه با اسیدهای صفراوی آمفیاتیک تر هستند و به همین دلیل امولسیفایر موثرتری می باشند.باکتری های روده می توانند گلیسین و تائورین را بردارند. و می توانند یک گروه هیدروکسی از هسته ی استروییدی بردارند تا اسید های صفراوی ثانویه،یعنی اسیددئوکسی کولیک و اسید لیتوکولیک تولید شود.صفرا به درون روده ترشح می شود.و بیش از 95% نمک ها و اسیدهای صفراوی به شکل کارامد باز جذب می شود.این ترکیبات با انتقال فعال  از سلول های مخاطی روده به خون پورتال منتقل م یشوند و در خون پورتال توسط آلبومین به کبد حمل می شوند.(گردش انتروهپاتیک).در کبد اسیدهای صفراوی اولیه و ثانویه دوباره به نمک های صفراوی تبدیل می شوند. و به درون صفرا ترشح می شوند.در صورتی که کلسترول بیشتر از میزانی که بتواند توسط نمک های صفراوی و فسفاتیدیل کولین موجود به حالت محلول درآید،بیماری سنگ کلسترولی صفرا ممکن است بروز کند.لیپوپروتئین های پلاسما شامل:کیلومیکرون ها ،لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم،لیپوپروتئین های با چگالی کم،و لیپوپروتئین های با چگالی زیاد هستند.عملکرد این ترکیبات محلول نگه داشتن لیپیدها که شامل عمدتا تری اسیل گلیسرول ها و استرهای کلسترول هستند ،هنگام حمل و نقل میان بافت ها است.لیپوپروئین ها از هسته ی لیپیدی خنثی تشکیل شده اند که توسط پوسته ی آپو لیپوپروتئین ،فسفولیپید و کلسترول غیر استریفیه ی آمفیاتیک احاطه شده است.کیلومیکرون ها توسط سلول های مخاطی روده از لیپیدهای موجود در رژیم غذایی یعنی به طور عمده تری اسیل گلیسرول به اضافه لیپیدهای دیگری که در سلول های مخاطی روده ساخته شده اند ،سر هم می شوند و ذره ی کیلومیکرون در حالت تکامل از یک مولکول آپولیپوپروتئین B-84 برخوردار است .این ذرات از سلول های روده به سیستم لنفاتیک رها می شوند و از آن جا به خون می ریزند و در آنجا آپولیپوپروتئین Cو آپولیپوپروتئین E از HDL   دریافت می دارد ،و بدین ترتیب کیلومیکرون دارای عملکرد می شود .آپولیپوپروتئین C سبب فعال شدن لیپوپروتئین لیپاز می شود که این آنزیم خود سبب تجزیه ی تری اسیل گلیسرول ،کیلومیکرون به اسید های چرب و گلیسرول می گردد.اسیدهای چرب که رها می شوند یا ذخیره می شوند یا برای تولید انرژی مورد استفاده قرار می گیرند.گلیسرول توسط کبد متابولیزه می شود .بیماران مبتلا به کمبود لیپوپروتئین لیپاز یا آپولیپوپروتئین   c دچار انباشتگی قابل توجه کیلومیکرونها در پلاسما هستند (هیپرلیپوپروتئینمی نوع دو یاکمبود ارثی لیپوپروتئین لیپاز یا هیپر تری اسیل گلیسرولمی) پس از اینکه بیشتر تری اسیل گلیسرول برداشته شد ،آپولیپوپروتئین c به   HDL بازگردانده می شود و باقی مانده کیلومیکرون که بیشتر کلسترول موجود در رژیم غذایی را حمل می کند به گیرنده ای که آپولیپوپروتئین E را   مورد شناسایی قرار می دهد در کبد اتصال می یابد .ذره تحت آندستیوز قرار می گیرد و محتویات آن توسط آنزیم های لیزوزومی تجزیه می شوند.    VLDL های در حال تکامل درکبد تولید می شود و عمدتا از تری اسیل گلیسرول تشکیل شده اند .این ترکیبات حاوی یک مولکول آپولیپوپروتئین 100 -Bهستند .مانند کیلومیکرون های در حال تکامل، VLDL  نیز آپولیپوپروتئین C و آپولیپوپروتئین E   را از HDL پلاسما می گیرند. عملکرد   VLDL  ها عبارت است از حمل و نقل تری اسیل گلیسرول از کبد به بافت های محیطی که در آنها لیپوپروتئین لیپاز به تجویز لیپید می پردازد.با برداشته شدن تری اسیل گلیسرول از  VLDL  این ذره به دریافت استرهای کلسترول از HDL  می پردازد .این فرآیند توسط پروتئین ناقل استر کلسترول انجام می شود و در نهایت VLDLدر پلاسما به  LDL تبدیل می شود.که ذره ای بسیار کوچکتر و چگال تر است .آپولیپوپروتئین C آپولیپوپروتئین  E  به  HDL   بازگردانده می شود.اما     LDLآپولیپوپروتئین  B-100 را  نگه می دارد .   این آپو لیپو پروتیین ها توسط گیرنده های سطحی بافتهای محیطی و کبد مورد شناسایی قرار می گیرد. LDL ها تحت اندوستیوز با واسطه گیرنده قرار می گیرند، و محتویات آن توسط لیزوزوم ها تجزیه می شود. کمبود گیرنده LDL که دارای عملکرد باشد سبب هیپر لیپیدمی نوع دو  ( هیپر لیپیدمی ارثی ) می شود . کلسترول اندوسیتوز شده سبب مهار شدن  HMG    کوا ردوکتاز می شود .

LDL  که دارای عملکرد باشد سبب هیپر لیپیدمی نوع دو (هیپر لیپیدمی ارثی) می شود. کلسترول اندوسیتوز شده سبب مهار شدن  HMG    کوا ردوکتاز می شود.