دزآزما

محقق : ستاره قربانی- پرستاری

در سال 1931 lucywills طی مطالعاتی در بمبئی به کم خونی مگالوبلاستیک بین زنان حامله برخورد کرد، براساس مطالعات و آزمایشاتی که انجام داد نتیجه گرفت که مخمر حاوی عاملی است که موجب پیشگیری از کم خونی می گردد این عامل به نام wills factor نامیده شد. طی مطالعات بعدی ماده ای را تحت نام اسید فولیک از اسفناج استخراج کردند که عامل رشد میکروارگانیسم بود.

بالاخره در سال 1945 شیمیدان ها این ماده شیمیایی را سنتز و آن را پتروئیل گلوتامیک اسید نام نهادند که پیچیده ترین قسمت آن مولکول پترین است به زودی تاثیر درمانی اسید فولیک در کم خونی مگالوبلاستیک روشن شد. در نتیجه در کم خونی مگالوبلاستیک دو عامل اسید فولیک و ویتامین B₁₂ دخالت دارند.

منابع غذایی اسید فولیک شامل: جگر، کاهو، کلم، اسفناج و آب پرتقال می باشد .

اسید فولیک دارای فرمول مولکولی C₁₉ H₁₉ N₇ O₆ می باشد. این ویتامین در قسمت ابتدائی روده کوچک از طریق انتقال فعال و انتشار جذب می شود که بعضی از ترکیبات مثل ویتامین C باعث سهولت در جذب آن می گردد. اسید فولیک ویتامینی محلول در آب و قطبی می باشد، ذرات آن سوزنی شکل، زرد متمایل به نارنجی است و همچنین بدون طعم و بو است. اسید فولیک از 3 راه متابولیزه می شود:

1) احیاء حلقه پترین به وسیله آنزیم ردوکتاز در کلیه و کبد 2) واکنش زنجیره جانبی پلی گلوتامیل به وسیله آنزیم پلی گلوتامات سنتاز که اسید آمینه گلوتامات را اضافه می کند 3) گرفتن تک کربن روی قسمت های خاصی از حلقه پترین.

فرم های فعال اسید فولیک به شکل تتراهیدروفولات و اسید فولینیک می باشد.

کمبود اسید فولیک موجب کم خونی مگالوبلاستیک، کم خونی ماکروست، اختلالات عصبی و ناهنجاری های معدی- روده ای میشود.

علل افزایش اسید فولیک در بدن نادر است اما گاهی اوقات در اثر مصرف دوزهای بالای این ویتامین ایجاد می شود که سبب افزایش حساسیت و تداخل با مصرف روی می گردد.

روش های اندازه گیری اسید فولیک در بدن عبارتند از: روش میکروبیولوژی، روش هایی که براساس جذب اسید فولیک است، روش های دیگر در رابطه با هیدرولیز اسید آمینه هیستیدین می باشد.

اسید فولیک در تکثیر سریع سلول ها، تشکیل گلبول قرمز،رفع کم خونی، پیشگیری از بروز ناهنجاری های جنینی و سنتز DNA و RNA اهمیت و نقش دارد.

نقش بیوشیمیایی اسید فولیک انتقال واحدهای یک کربنه فعال (فرمیل، متیل، متیلن) در فرآیندهای زیر است:

1- تبدیل هموسیستئین به متیونین 2- تبدیل سرین به گلیسن 3- تبدیل دزوکسی یوریدیلات به تیمیدیلات 4- متابولیسم هیستیدین 5- تثبیت کربن های 2 و 8 در مراحل سنتز پورین ها 6- متابولیسم فورمات می باشد.