محقق : لیلا محبی – پرستاری
ویتامین k توسط یک دانشمند دانمارکی به نام هنریک دام در سال 1935 میلادی کشف شد و یک ویتامین محلومل در چربی است و مواد غذایی دارای این ویتامین عبارت اند از: سبزیجات دارای برگ سبز ، زرده تخم مررغ ، روغن سویا و روغن کبد ماهی ، هویج و …
فیلوکینون ها در روده کوچک و منادیون ها در روده کوچک و کولون جذب می شوند . و این ویتامین های k جذب شده به شیلومیکرون ها رفته و به کبد می روند. و در ترکیب VLDL قرار می گیرند و با چگالی کم در اختیار بافت های محیطی قرار می گیرند.
فیلوکینون ها به واسطه دآلکیله شدن و آلکیله شدن پی در پی قبل از جذب به مناکینون تبدیل می شوند و سرعت متابولیسم منادیون بالاتر است و به شکل مشتقات فسفات سولفات از ادرار دفع می شود .
ویتامین k برای کربوکسیله کردن باقیمانده اسید گلوتامیک در پروتئین ها و تبدیل آن به باقیمانده های کربوکسی گلوتامات ضروری است .
نیاز روزانه به این ویتامین :
|
نوزادان |
کودکان |
مردان |
زنان |
زنان باردار |
مادران شیرده |
|
5/2-2 |
55-30 |
120-60 |
90-60 |
90-75 |
90-75 |
(واحد ها بر حسب میکروگرم در روز)
عمده ترین عارضه این ویتامین بروز خونریزی است که علل بروز این حالات کمبود پروترومبین در خون می باشد .که منجر به افزایش مدت زمان انعقاد خون می شود . مصرف بالای فرم های K1و k2 از طریق مختلف دهانی و تزریقی اثر سمی به دنبال ندارد ولی مصرف بالای k3 منجر به بروز یرقان شدید در نوزادان می شود .
بهترین روش اندازه گیری این ویتامین بررسی لخته شدن و زمان ترومبو پلاستین فعال شده (APTT)است،که پلاسمای بیمار را با ماده ای که حاوی مقدار زیادی کلسیم است مخلوط کرده اگر پلاسما تمام فاکتورها را داشته باشد ،در این صورت aptt در محدوده طبیعی است (مقدار متوسط :35-25 ثانیه)اما زمانی که یکی یا بیش از یکی از عوامل انعقادی کاهش یابد aptt طولانی می شود که می توان به کمبود ویتامین k مشکوک شد .
نحوه متابولیسم و تشکیل فرم های فعال :
فیلوکینون ها به واسطه د آلکیله شدن و آلکیله شدن پی در پی توسط باکتری ها ، قبل از جذب به مناکینون تبدیل می شوند. کوتاه شدن زنجیره های جانبی و اکسیداسیون منجر به تولید متابولیت هایی می شود (ازغالباً به شکل اسید گلوکورونیک کونژوگه و فیلوکینون و مناکینون کاتابولیزه)که از طریق صفرا در مدفوع ترشح و دفع می شوند . سرعت متابولیسم منادیون بالاتر است و به طور عمده به شکل مشتقات فسفات ، سولفات و یا گلوکورونید از طریق ادرار دفع می شود .
فعالیت بیولوژیک:
در روند تولید عوامل انعقادی فعال شامل ایجاد تغییرات پس از ترجمه در واحدهای گلوتامات (GLU) پروتئین های پیش ساز است . دراین مسیر آنزیم کر بوکسیلاز اختصاصی وابسته به ویتامین k واحدهای گلوتامات را به واحدهای گاما کربوکسی گلوتامات(Gla)تبدیل می کند.
نقش بیوشیمیایی:
نقشk برای کربوکسیله کردن باقیمانده اسید گلوتامیک در پروتئین ها و تبدیل آن به باقیمانده های کربوکسی گلوتامات ضروری است . این باقیمانده ها با کلسیم اتصال برقرار می کنند . ویتامین k در روند تولید اکسید شده ( یک هیدروژن اهدا می کند) و به اپوکساید تبدیل می شود. این ویتامین توسط آنزیم اپوکساید ردوکتاز دوباره به شکل هیدروکینون ذخیره می شود . این روند را چرخه ویتامین kمی گوییم . این چرخه می توامند تحت تاثیر مهار کننده هایی قرار گیرد و از این طریق تولید فرم کاهیده ویتامین k مختل شود . این مهارکننده ها شامل داروهایی از جنس کومارین ، وارفارین و دی کومارول هستند که به عنوان ضد انعقاد در بیماران به کار می روند . فعالیت پروتئین های انعقادی ( به جزS ) وابسته به فعالیت ویتامین K می باشد.این پروتئین ها پیش آنزیم هایی هستند که طی فرآیند ایجاد لخته به سرین پروتاز تبدیل می شوند که همگی آنها به وسیله کلسیم فعال می شوند . از جمله عواملی که در انعقاد خون نقش دارند می توان به پرترومبین و فاکتورهای VII ، IX، X ، اشاره نمود که در این میان وجودK برای تبدیل پروترومبین به ترومبین ضروری است . این تبدیل توسط آنزیم ترمبوپلاستین صورت می پذیرد .
