گلبولهاي قرمز در معرض آسيب اكسيداتيو هستند، زيرا فشار اكسيژن در اين سلولها زياد است و حضور مقادير زياد اسيدهاي چرب غير اشباع و يونهاي آهن، موجب فراهم شدن شرايط مناسبي براي انجام واكنش هاي راديكال آزاد مي شود. همچنين اريتروسيت ها در تماس با منابع داخلي و خارجي راديكالهاي آزاد هستند. از جمله عوامل داخلي تبديل مداوم اكسي هموگلوبين به متهموگلوبين، به ميزان 3% از كل هموگلوبين در روز است كه سپس منجر به توليد راديكالهاي آزاد مي شود. از جمله عوامل خارجي مي توان گرانولوسيت ها، ماكروفاژها و ساير سلولهاي فعال را نام برد كه مرتباً پر اكسيد هيدروژن و آنيون سوپر اكسيد توليد مي كنند كه وارد پلاسما شده بر گلبول هاي قرمز اثر مي گذارند. بنابراين تعجبي ندارد كه گلبولهاي قرمز مجهز به مكانيسم هاي دفاعي قوي بر عليه ROS باشند كه متشكل از كاتالاز، گلوتاتيون پر اكسيداز، و سوپراكسيد ديسموتاز است.علاوه بر اين آنزيم هاي مسير پنتوز فسفات براي تأمين مقادير كافيGSH، آنزيم هاي پروتئوليتيك براي حذف پروتئين هاي اكسيد شده و همچنين مقادير زيادي ويتامين C و E نيز در اين سلولها وجود دارد(Davies and Goldberg, 1987).
اگر چه مكانيسم هاي ترميم ساختار چربي در اريتروسيت ها وجود دارد، ولي توانائي ترميم يا جايگزيني پروتئين هاي اكسيد شده محدود است. اگر اريتروسيت ها قادر به دفاع كامل و كافي از خود در مقابل راديكالهاي آزاد نباشند، آسيب ديده و تخريب مي گردند كه در نهايت آنمي هموليتيك ظاهر مي شود.
در شرايط استرس اكسيداتيو، اسيدهاي چرب غير اشباع آمادگي بيشتري براي اكسيد شدن دارند و بعلت نقش اساسي آنها در انعطاف پذيري غشاء، نهايتاً ساختار غشاء صدمه ديده هموليز ايجاد مي شود. ميزان صدمه اكسيداتيو بستگي به غلظت عوامل پراكسيدان و آنتي اكسيدان و نوع اسيدهاي چرب غشايي دارد(Clemens, 1987). اريتروسيت نوزادان نسبت به صدمات پراكسيداتيو و تشكيل MDA حساس تر است. در محلول پراكسيد هيدروژن، اريتروسيت هاي نوزادان قابليت و آمادگي بيشتري براي هموليز دارند(Gordon and Smith, 1980). براي مقابله با اثرات سمي H2O2 فعاليت آنزيمهاي گلوتاتيون ردوكتاز، پراكسيداز، سوپراكسيد ديسموتاز و كاتالازو وجود مقادير كافي ازNADPH وگلوتاتيون ضروري است. كاهش گروههاي سولفيدريل غشاء و كاهش مقدار آنتي اكسيدان هاي غشا نسبت به اسيدهاي چرب غير اشباع نيز موجب افزايش صدمات اكسيداتيو مي شود، بطوريكه ميزان [1]TBARS در اريتروسيت هاي بند ناف در حدود دو برابر بالغين است. محصولات ليپيد پراكسيداسيون از جمله مالونيل دي آلدئيد موجب كاهش سياليت و انعطاف پذيري غشاء و كوتاه شدن عمر اريتروسيت ها مي شوند. خون بند ناف نه تنها در شرايط in vitro نسبت به استرس اكسيداتيو حساس تر است، بلكه در طي متابوليسم طبيعي در in vivo نيز حاوي محصولات پراكسيداسيون است.
[1] – Thiobarbitoric acid reactive Substances: TBARS
با سلام خدمت دکتر انصاری.من فارغ التحصیل رشته بیوشیمی (کارشناسی) از دانشگاه آزاد هستم و قصد دارم در رشته بیوشیمی بالینی ادامه تحصیل بدم.می خواستم از راهنمایی جناب عالی استفاده کنم که چکار کنم که در کنکو کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی موفق بشم. با تشکر
دکتر انصاری :
سلام. برای ادامه تحصیل در مقطع کارشناسی ارشد لازم است که با توجه به نوع رشته انتخابی، مجددا مباحث اصلی شامل متابولیسم، تنظیم متابولیک، بیوشیمی بیماریها، هورمونها و بیولوژی مولکولی را مرور کرده و تستهای هر مبحث را تمرین کنید. بدین منظور کتاب بیوشیمی سرکار خانم دکتر پاسالار و پانته آ ایزدی از مجتمع فنی تهران (انتشارات دیباگران) توصیه میشود. چنانچه نیاز به توضیحات بیشتری است، اطلاعات دقیق تری را برای اینجانب ارسال فرمائید.
سلام. برای ادامه تحصیل در مقطع کارشناسی ارشد لازم است که با توجه به نوع رشته انتخابی، مجددا مباحث اصلی شامل متابولیسم، تنظیم متابولیک، بیوشیمی بیماریها، هورمونها و بیولوژی مولکولی را مرور کرده و تستهای هر مبحث را تمرین کنید. بدین منظور کتاب بیوشیمی سرکار خانم دکتر پاسالار و پانته آ ایزدی از مجتمع فنی تهران (انتشارات دیباگران) توصیه میشود. چنانچه نیاز به توضیحات بیشتری است، اطلاعات دقیق تری را برای اینجانب ارسال فرمائید.
با سلام خدمت دکتر انصاری.از راهنمایی شما متشکرم. لطفا منابع کنکور تربیت مدرس بیوشیمی بالینی را برایم ارسال فرمایید.با تشکر فراوان