محقق : مازیار راجعی-پزشکی
قسمت اعظم پانکراس در خلف معده قرار مي گيرد اين عضو با عبور از عرض ديواره خلفي شکم از دوازدهه در سمت راست تا طحال در سمت چپ کشيده شده است. پانکراس بجز در بخش کوچکي از دم خود خلف صفاقي بوده (به طور ثانويه) و داراي سر، زائده قلابي (Uncinate process) گردن، تنه و دم مي باشد.
پانکراس غدۀ برون ريز و درون ريز مختلطي است که آنزيمهاي گوارشي و هورمونهايي را ترشح مي کند آنزيمها بوسيله سلولهاي قسمت اگزوکرين (که بصورت آسينوس هايي آرايش يافته اند) ذخيره و ترشح مي شوند. هورمونها در دستجاتي از سلولهاي اپي تليال اندوکرين بنام جزائر لانگرهانس (istets of Langerhans) ساخته مي شوند. بخش اگزوکرين پانکراس عده مرکب آسيني است که ساختمان آن شباهت به غده پاروتيد دارد.
لوزالمعده چهار هورمون انسولین ، گلوکاگون ، سوماترتساتین ، و پلی پپتید لوزالمعدی را ترشح می نماید . هریک ازاین هورمون ها ، از سلول خاصی در جزایر لانگرهانس ساخته می شوند.
ساختار انسولین :
این هورمون پلی پپتیدی است که از دو زنجیر B,Aساخته شده است که در آن دو پل دی سولفیدی BV,AVرا بهم و A20 و B16را نیز به هم وصل می کنند پل دی سولفید سومی نیز A11,A6 را به هم متصل می کند .
اعمال انسولین :
اثر به انتقال غشایی : انسولین انتقال گلوکز به بافت های مختلف مانند چربی ، قلب ، عضله ی اسکلتی افزاید با افزایش انتشار تسهیل شده گلوکز که یک انتشاء در این میان وجود دارد . انسولین باعث افزایش انتشار تسهیل شده در سلول های کبدی نمی شود و لی آنزیم گلوکز کیناز را فعال می کند تا گلوکز به گلوکز ها فسفات تبدیل نماید لذا به طور غیر مستقیم جریان گلوکز به درون سلول کبدی را افزایش می دهد . هم چنین انسولین و رویداد های آمینه را به درون سلول ها به خصوص سلول عضله افزایش می دهد . هم چنین باعث ازیاد عبور k+، نوکلئوزید ها ، فسفات معدنی به درون سلول می شود .
اثر به مصرف گلوکز: انسولین باعث افزایش گلیگولیز کبدی می شود هم چنین باعث افزایش لیپوژنزدر بافت چربی می شود اثر انسولین بر متابولیسم گیلگوژن نیز آنابولیک می شد .
اثر بر گلوکونئوژنز: انسولین بر گلوکونئوژنز اثر مهاری دارد . بدین ترتیب همان طوری که مشاهده می شود .برآیند کلیه اثرات انسولین به صورت کاهش میزان گلوکز خون می باشد .
اثر بر متابولیسم لیپیدها: انسولین اثرات لیپوژیک از خود نشان می دهد هم چنین بازدارنده ای قوی برای لیپولیند در کبد و باقت چربی می باشد هم چنین انسولین باعث مهار لیپاز حساس به هورمون می شوند لذا انسولین غلظت اسید های چرب آزاد در پلاسما را کم نماید .
اثر بر متابولیسم پروتئینها: اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین ها به صورت آنابولیک می باشد چرا که پروتئین سازی را تحریک کرده و تجزیه پروتئین ها را نیز کند می نماید .
اثر برتکثیر سلولی: انسولین سلول ها را در محیط کشت، وادار به تقسیم می کند. انسولین هم چنین باعث تقویت اثر فاکتورهای رشد EGF,PDGF,FGFمی شود .
ديابت
ديابت يک اختلال متابوليسم در کربوهيدرات، چربي و پروتئين است که توسط يا فقدان ترشح انسولين با کاهش حساسيت بافت ها به انسولين به وجود مي آيد.
ديابت دو نوع دارد:
ديابت تيپ 1 که وابسته به انسولين است.
ديابت تيپ 2 که غير وابسته به انسولين است.
گلوکاگن
گلوکاگن هورموني است که از سلولهاي آلفا جزاير لانگرهانس ترشح مي شود. اين هورمون هم مانند انسولين به صورت پيش ساز ساخته شده و پس از تغيير و تحولاتي به هورمون بالغ تبديل مي شود. ترشح آن به وسيله هيپوگسيمي (کاهش قند خون)، بعضي از اسيدهاي آمينه، کاتکولامينها تحريک شده و بوسيله هيپرگسيمي (افزايش قند خون) اسيدهاي چرب، اجسام کتوني، سکرتين و سوماتواستاتين مهار مي شود.
اثرات گلوکاگون:
1. تجزيه گليکوژن به گلوکز را در کبد افزايش مي دهد.
2. گلوکونئوژنز را تسهيل مي کند.
3. پروتئين هاي بافت ها را تجزيه کرده و اسيدهاي آمينه را به کبد وارد مي کند.
4. مصرف اسيدهاي چرب براي توليد انرژي را افزايش مي دهد.
5. ترشح صفرا را افزايش مي دهد.
6. ترشح اسيد معده را کاهش مي دهد.
7. قدرت قلب را افزايش مي دهد.
سوماتو استاتين
اين هورمون علاوه بر هيپوتالاموس بوسيله سلولهاي D جزاير لانگرهانس نيز ترشح مي شود. سوماتو استاتين ترشحات پانکراس را مهار مي کند سوماتواستاتين به صورت پري پروسوماتو استاتين ترشح شده و بعد از گذراندن تغييراتي به هورمون بالغ تبديل مي شود. اين هورمون ترشح و آزاد شدن هورمون رشد را مهار مي کند. اين هورمون هيچ تأثيري بر روي ترشح پرولاکتين يا هورمونهاي گونادو تروبين ندارد. نيم عمر آن فقط چند دقيقه است
