فائزه موسوی تبریزی
کارشناسی ناپیوسته علوم آزمایشگاهی
تروپونین های قلبی شاخص های جدید و امیدوارکننده برای بیماری های قلبی بوده واین تست ها برای کمک به تشخیص مواردمشکوک سندرم های ایسکمیک کرونری حادبه کار میرود.تروپونین هاپروتئین هایی درعضلات اسکلتی وقلبی بوده که مداخله میوزین بااکتین عضله را(باواسطه کلسیم)تنظیم میکنند.به کمک آنتی بادی های مونوکلونالی یا سنجش ایمونوسوربنت با واسطه آنزیمی می توان تروپونین های قلبی را از عضله اسکلتی تشخیص داد و اندازه گیری نمود.
آناتومی قلب
وزن قلب در انسان بالغ به طور متوسط تقریبا 325 گرم در مردان و275 گرم درزنان است که کیسه ای به نام پریکاردآنرا میپوشاند. دیواره قلب از سه لایه تشکیل شده است:اپیکارد(لایه خارجی) ،یک لایه میانی و یک لایه داخلی به نام اندوکارد. اندوکارد لایه ای می باشد که بیش از دیگر لایه ها مستعد ایسکمی است زیرا خون رسانی به آن کم تر از لایه های دیگر است. میوکارد حاوی دسته جاتی از رشته های عضلانی مخطط می باشد.کار قلب با انقباض و استراحت متناوب این رشته های عضلانی انجام می شود. این رشته ها، حاوی پروتئین های انقباضی اکتین و میوزین هستند. آن ها هم چنین دارای پروتئین هایی به نام تروپونین هستند که تنظیم کننده انقباض می با شند.دو نوع از این تروپونین ها (اشکال قلبی تروپونین های TوI ) ، شاخص های قطعی آسیب قلبی می باشند.
تروپونین های قلبی
برای سنجش آسیب قلبی و اختلال در عملکرد آن شاخصهای متعددی مورد پایش قرار گرفته اند که تروپونین های قلبی از مهم -ترین و اختصاصی ترین شاخص های آسیب میوکارد وتشخیصی AMI (انفارکتوس حاد میوکارد) می باشند.
زیر واحد های تروپونین های قلبی
سه زیر واحد تروپونین قلبی ،مجموعه ای را تشکیل میدهند که واکنش متقابل بین اکتین ومیوزین را تنظیم میکنند.این سه تروپونین عبارتند از:تروپونین C (جزء متصل شونده به کلسیم )،تروپونین I (جزء مهار کننده)، تروپونین T(جزء متصل شونده به تروپومیوزین).
ساختمان
تروپونین عمدتا درمیوفیبریل ها قرارداردوبخش کوچکی از ان درسیتوپلاسم است.زیر واحدهای IوTتروپونین قلبی دو توالی اسید آمینه ای متفاوت دارند که توسط ژن های گوناگونی کدگذاری می شوند و از تروپونین های مهمی که در سایر عضلات نظیر عضله اسکلتی یافت میشوند،متفاوت هستند.TNI انسانی ،در مقایسه با TNI عضله اسکلتی یک ریشه 31 اسید آمینه ای پس ترجمه ای بر روی انتهای آمینی دارد که آن را مختص قلب می سازد.
مقادیر نرمال
غلظت تروپونین در سرم بیمارانی که فاقد بیماری قلبی می باشند بسیار اندک یا غیر قابل تشخیص است.بدین ترتیب،آزاد شدن مقادیر کم تروپونین از قلب،غلظت تروپونین در حال گردش را به حد بالاتر از میزان قابل انتظار در افراد سالم افزایش میدهد که این مسئله به حساسیت تشخیصی فوق العاده زیاد تروپونین نسبت به سایر تست ها بر می گردد.
علت حضور تروپونین در خون
به دنبال آسیب میوکارد یا به دلیل استعداد ژنتیکی ،انواع متعددی از تروپونین،در قلب وخون ظاهر میشوند.اینها شامل کمپلکس های T،IوC (C-T-Iیا کمپلکس سه گانه )،کمپلکس های IوC(کمپلکس سه گانه C-I)،وI آزاد می باشند.
تغییرات متعددی می تواند بر روی این سه نوع صورت پذیرد از جمله ،اکسیداسیون احیا،فسفریلاسیون ودفسفریلاسیون وحذف اسید های آمینه در دو انتهای CیاN مولکول.این پروتئین درون سلول عضله قلب بلافاصله طی سه ساعت پس از مرگ سلول میوکارد بر اثر ایسکمی وارد جریان خون می شود ودر نتیجه سطح خونی آن افزایش میابد.گاهی سطوح CTNI برای هفت تاده روز بعد از انفارکتوس میوکارد وCTNTبرای ده تا چهارده روز بعد از آن هم چنان بالا باقی میما نند.
روش اندازه گیری تروپونین در خون
تروپونین ها را می توان با سنجش های ایمنوسوربنت با واسطه آنزیمی ویا آنتی بادی منوکلونالی ضد تروپونین شناسایی کرد. روش دوم درمجاورت بستر بیمار وظرف 20 دقیقه انجام می شود ونتیجه به طور چشمی قرائت می شود.در صورت انجام ایمونواسی کیفی در مجاوربستر بیمار،خون تام توسط یک میکروپیپت گرفته میشود وآنرا در چاهک مخصوص نمونه کیت قرار می دهند.پیدایش رنگ قرمز یا بنفش در منطقه مخصوص قرائت ،نشانه وجود مقدار تروپونین قلبی برابربا0/2ng/ml یا بیشتر در خون بیمار میباشد.
مزیت تست تروپونین بر سایر تست ها
میزان اختصاصیت تروپونین ها برای آسیب سلول قلبی به نحو چشم گیری بالا باشد ،از این رو برای ارزیابی بیماران مبتلا به درد قفسه سینه بسیار سودمند است.کاربرد آنها همانند کراتین فسفو کیناز MB می باشد.با این حال تروپونین های قلبی چندین مزیت نسبت به CPK-MB دارند.تروپونین های قلبی برای آسیب عضله قلبی اختصاصی ترند.
CPK-MB ممکن است در آسیب حاد عضله اسکلتی یا صدمات مغزی یا ریوی،یا در نارسایی کلیوی نیز افزایش یابد.تروپونین های قلبی تقریبا همواره در موارد بیماری های عضلانی غیر قلبی طبیعی هستند. تروپونین های قلبی زودتر از CPK-MB افزایش میابند و برای مدت طولانی تری نیز بالا باقی می مانند، بدین ترتیب پنجره زمانی مناسب برای تشخیص آسیب عضله قلبی و درمان با داروهای ترومبولیتیک بازتر خواهد گشت.نکته آخر آنکه CTNT و CTNI در مقایسه با CPK-MB به آسیب عضله حساس ترند که این امر برای ارزیابی وضعیت بیماران دچار درد قفسه سینه بسیار اهمیت دارد.
منابع مورد استفاده :
بیوشیمی تیتز
کتاب جامع تست های تشخیصی و آزمایشگاهی پاگانا
