دزآزما

آموزش بیوشیمی بالینی
اختلالات اسید و باز
2 ژوئن 10

معصومه جعفری-پرستاری

یون Hآزاد به مقدار خیلی کم در مایعات بدن وجود دارد. به عنوان مثال میزان غلظت یون Hدر مایعات خارج سلولی 40neq می باشد که تقریبا معادل 1 میلیونیم اکی والانت غلظت سدیم – پتاسیم کلر ؛ کربنات می باشد. میزان غلظت یون Hکه با حیات سازگاری دارد در حد  16-160neq/l می باشد که معادل 8/7 -8/6 = pH است با فرهای بدن نفش مهمی در جذب یا آزاد سازی یون H دارند و با این مکانیسم باعث حفظ سطح ثابت میزان غلظت یون Hمی شود. مهمترین بافر خارج سلولی در بدن بیکربنات می باشد که با یون H ترکیب می شود که در زیر نشان داده شده است

H+HCO3              H2CO3                      CO2+H2

اسیدوز متابولیک : یک اختلال بالینی است که با pH سرخرگی پایین (یا افزایش غلظت یون H) و کاهش غلظت بیکربنات پلاسما و افزایش تهویه جبرانی ( که خور باعث کاهش PCO2 می شود) مشخص می گردد. غلظت پلاسمایی بیکربنات در حد 10meq/l و یا حتی کمتر نمایانگر یا اسیدوز متابولیک می باشد زیرا درموارد جبران کلیوی آلکالوز مزمن هرگز تا این اندازه بیکربنات پلاسما کاهش نخواهد یافت. در این حالت کاهش pH به زیر 35/7 و یا به بیانی افزایش یون هیدروژن بیشتر از 40 neq/lاست . در همه ی حالات اسیدوز متابولیک یک اسید غیر فرار اضافه می شود که یا مستقیما اسید افزوده می شود (مثل لاکتیک اسید) و یا بیکربنات زیادی از دست می رود(در نتیجه افزوده شدن HCL) تعادل به سوی CO2 بیشتر می رود.

CO2+H2O+A                HCO3+HA    با مصرف بیکربنات pH کاهش می یابد.

بافر : با افزوده شدن اسید به بدن و یا بیانی افزایش غلظت یون هیدروژن دستگاه های بافر به کار آغاز کرده تا از تغییرات شدید pH جلوگیری کنند. این دستگاهها مهمترین آنها دستگاه بیکربنات است . پاسخ جبرانی به اسیدوز متابولیک : افزایش در شمار تنفس و کاهش PCO2 در اثر تحریک گیرنده های واقع در مرکز تنفس به علت pH اسیدی ایجاد می شود. پاسخ این دستگاه سریع است. البته 12 تا 24 ساعت به درازا می کشد به علت نفوذ آهسته ی H به درون مغز است . بنابراین رابطه ای آشکار میان است بیکونبات سرم و کاهش PCO2 وجود دارد.

EXPECTED  PCO2 =(1/5*HCO3)+8+2

با استفاده ازاین معادله می توان جبران تنفسی قابل انتظار در بیمار را محاسبه کرد .اگر PCO2 بیمار بین 25 تا 21 باشد جبران مناسب انجام گرفته است .

علل اسیدوز متابولیک : نارسایی کلیه – لاکتیک اسید _سمومیت (متانول – مالیسیلات و…)

اسیدوز تنفسی : هر عاملی که به افزایش دی اکسید کربن منجر شود اسیدوز تنفسی ایجاد می گردد. معادل بیکربنات و دی اکسید کربن به سوی راست چرخش می یابد با توجه به معادله ی هاندرسون ها سلباخ pH کاهش می یابد

PCO2+H2O                     H2CO3             H+HCO2

pH سرم کاهش می یابد زیرا غلظت یون هیدروژن 40neq است تنها تغییر 20neq به کاهش pH سرم از 4/7 به 2/7 منجر می شود.

بافر : یون هیدروژن تولید شده ازاین اسیدوز به وسیله دستگاه های بافر غیر بیکربنات گرفته می شود. نیمی به وسیله هموگلوبین درون گلبول قرمز و به دنبال آن آزاد شدن بیکربنات به درون سرم و چرخش کلر به درون سلول انجام می گیرد و نیمی به وسیله سلولهای غیر گلبول قرمز و در تبادل یا سدیم و پتاسیم انجام می شود. دستگاه بافر در 15min کامل و تا 8h پایدار می ماند حداکثر افزایش بیکربنات دراین مرحله 4 meq/lاست .

نارسایی تنفسی جبرانی : دربسیاری ازبیماریهای تنفسی مانند برونشیت مزمن ، آسم ، ورم آمبولی ریوی فرد با افزایش تنفس جبران می کند.

آلکالوز متابولیک :

افزایش pH خون بالای 45/7 و یا کاهش غلظت یون هیدروژن پایین تر از 40 neq/lآلکالوز گفته می شود و زمانی که این تغییرات اولیه دربیکربنات خون باشد متابولیک گفته می شود. در نمای گرافیک معادله ی هاندرسون ها سلباخ آلکالوز متابولیک بدون جبران باعث چرخش منحنی pH/PCO2 به سوی راست میشود.

بافر: با افزایش بیکربنات سرم دستگاه بافر وارد عمل می شود و با بخشیدن هیدروژن و مصرف بیکربنات از تغییرات شدید pH جلوگیری می کند. نخست بافر بیرون سلولی و در مدت یک ساعت بافرسلولی عمل می کند.

پاسخ تنفسی : هنگامی که آلکالوز متابولیک به هر علت ایجاد می شود کاهش تنفس و افزایش دی اکسید کربن از تغییرات شدید pH جلوگیری می کند به این مرحله جبران تنفسی می گویند. میزان افزایش قابل انتظار در دی اکسید کربن را می توان از معادله ی زیر محاسبه کرد:

CO2 =0/9*(HCO3)+16

علل آلکالوز متابولیک :

1- حساس به کلرید                 2- مقاوم به کلرید                   3- به علت تجویز بیکربنات از بیرون

آلکالوز تنفسی : هر عاملی که به کاهش فشار دی اکسید کربن منجر گردد آلکالوز تنفسی تولید می کند کاهش فشار دی اکسید کربن باعث چرخش تعادل ( دی اکسید کربن به سوی چپ می گردد و با توجه به معادله ی هاندرسون – ها سلباخ PH افزایش می یابد.

بافر : با کاهش فشار دی اکسید کربن هیدروژن پلاسما پایین می افتد. دستگاههای بافر غیر بیکربنات درون و خارج گلبول قرمز با بخشیدن هیدروژن از کاهش شدید آن جلوگیری می کندو مقداری از یون هیدروژن در معاوضه یا سدیم و پتاسیم از سلول خارج می شود.

علل الکالوز تنفسی:علت اصلی کاهش دی اکسید کربن افزایش تنفس به علل گوناگون و بیشتر در اثر تحریک مرکز تنفسی است که می توان به دو گروه عمده کاهش اکسیژن و غیر اکسیژن تقسیم کرد.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

این سایت از اکیسمت برای کاهش هرزنامه استفاده می کند. بیاموزید که چگونه اطلاعات دیدگاه های شما پردازش می‌شوند.